抗癲癇藥和抗驚厥藥-展示頁
2025-06-04 12:03本頁面
【正文】 GABA?；睡眠時則相反。 局部的 生化變化、缺血、脆弱的細(xì)胞抑制系統(tǒng)的消失 均是可能的機制。 Pharmacology, SMU 4 遺傳因素 炎癥 腫瘤 外傷瘢痕 寄生蟲病 焦慮激動失眠或勞累 癲癇發(fā)作的誘因 Pharmacology, SMU 5 癲癇的分類： 一 .局限性發(fā)作 單純性局限性發(fā)作 復(fù)合性局限性發(fā)作 二 .全身性發(fā)作 失神性發(fā)作 （ 小發(fā)作 ） 肌陣攣性發(fā)作 強直 陣攣發(fā)作 （ 大發(fā)作 ） 癲癇持續(xù)狀態(tài)： 大發(fā)作持續(xù)時間過長；發(fā)作頻繁 。Pharmacology, SMU 1 抗癲癇藥和抗驚厥藥 第 16章 Antiepileptic and Anticonvulsant drugs Pharmacology, SMU 2 第一節(jié) 抗癲癇藥 Pharmacology, SMU 3 概述 : 一 ． 癲癇的定義 癲癇是一類慢性 ， 反復(fù)性 ， 突然性發(fā)作的大腦機能失調(diào) ， 其特征為 腦病灶神經(jīng)元 的 突發(fā)性異常高頻率放電 并 向周圍擴散 。 臨床表現(xiàn)為運動 、感覺 、 意識和植物神經(jīng)功能紊亂的癥狀 。 Pharmacology, SMU 6 癲癇病灶高頻和同步放電的起因至今卻沒有令人滿意的解釋。 Pharmacology, SMU 7 現(xiàn)在認(rèn)為： 中樞遞質(zhì) Glu與 GABA失衡 以及 有關(guān)離子通道的調(diào)節(jié)失衡 與癲癇發(fā)病密切相關(guān)。 腦室內(nèi)注射 Glu可致驚厥，而癲癇病人皮層 GABA?，所以 Glu與 GABA可能參與了癲癇放電的調(diào)節(jié)。 Pharmacology, SMU 8 ① 抑制 病灶神經(jīng)元過度放電 ； ② 作用于病灶周圍正常神經(jīng)組 織 ， 以 遏制異常放電的擴散 。 Pharmacology, SMU 11 苯妥英鈉作用機制 二、膜穩(wěn)定作用 阻滯電壓依賴性鈉通道： 抗驚厥。 對鈣調(diào)素激酶的影響 * 抑制突觸前膜的磷酸化，減少 Glu等興奮 性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放； * 膜穩(wěn)定作用： 抑制突觸后膜磷酸化，減弱去極化； 阻斷 Ca2+通道 Pharmacology, SMU 12 治療 大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥 。 ： 三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等 。
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