營養(yǎng)與代謝性疾病ppt課件-展示頁
2025-06-04 00:12本頁面
【正文】 風的趨勢越高 ?痛風性關(guān)節(jié)炎第一次發(fā)作后，無癥狀高尿酸血癥即告結(jié)束 高尿酸血癥 ?男性血尿酸（ 181。 病 因 ?遺傳因素 ?環(huán)境因素 ?疾病 肥胖、高血壓、慢性腎衰、 糖尿病酮癥酸中毒、白血病 ?藥物 利尿劑、水楊酸 ?其他 劇烈運動、酗酒、缺氧、手術(shù)、放療、化療 痛風的臨床表現(xiàn) 自然病程經(jīng)歷四階段 ?無癥狀高尿酸血癥 ?急性痛風性關(guān)節(jié)炎 ?間歇期 ?痛風石與慢性痛風性關(guān)節(jié)炎 高尿酸血癥 ?男性 416181。 尿酸與癌癥： 尿酸具有抗氧化、防止細胞突變的作用。 尿酸與活性氧： 尿酸能清除體內(nèi)活性氧；體內(nèi)維生素不足時，尿酸可替代它們進行抗氧化作用。 ?致尿酸增多的主要有 PRS亢進癥、 HGPRT缺乏癥、APRT缺乏癥。 嘌呤核苷酸的合成代謝 ?嘌呤核苷酸的補救合成 腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 (adenine phosphoribosyl transferase, APRT) 次黃嘌呤 鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 (hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase, HGPRT) 腺苷激酶 (adenosine kinase) 腺嘌呤 + PRPP AMP + PPi APRT 次黃嘌呤 + PRPP IMP + PPi HGPRT 鳥嘌呤 + PRPP HGPRT GMP + PPi 腺嘌呤核苷 腺苷激酶 ATP ADP AMP 嘌呤核苷酸的分解代謝 核苷酸 核苷 核苷酸酶 Pi 核苷磷酸化酶 堿基 1磷酸核糖 嘌呤堿的最終 代謝產(chǎn)物 AMP GMP H （次黃嘌呤） G X （黃嘌呤） 黃嘌呤氧化酶 黃嘌呤氧化酶 人體尿酸來源 ?食物 富含嘌呤的核蛋白分解產(chǎn)生 (20%) ?體內(nèi)氨基酸 核苷酸 等小分子化合物 內(nèi)源性代謝途徑產(chǎn)生 (80%) ?內(nèi)源性代謝紊亂較外源性代謝紊亂更重要 ！ 高尿酸血癥的發(fā)生機制 ?生成增多 ?在原發(fā)性痛風中不足 20%。P （ 5180。 肝 是體內(nèi) 從頭合成嘌呤 核苷酸的主要器官，其次是 小腸 和 胸腺 ，而 腦、骨髓 則無法進行此合成途徑。新西蘭的 Maori族和庫克島的 Pukapukans族的患病率分別為 %和% ?Nauru的男性 64%有高尿酸血癥 ?地區(qū)差可能與膳食結(jié)構(gòu)和生活方式不同有關(guān)。高尿酸血癥中消瘦者僅占 %。 流行病學 ?體重 ? 呈明顯相關(guān)。 ?原發(fā)性痛風是常染色體顯性遺傳，高尿酸血癥可能是多基因型的。營養(yǎng)與代謝性疾病 痛風 上海交通大學醫(yī)學院 附屬仁濟醫(yī)院臨床營養(yǎng)科 萬燕萍 2022年 3月 痛風 (Gout) 高尿酸血癥 (Hyperuricemia) ?定義 嘌呤代謝紊亂及 /或尿酸排泄減少所引起的一組疾病 ?表現(xiàn) ?高尿酸血癥 ?反復
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