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copd見習(xí)ppt課件-展示頁(yè)

2025-05-14 12:05本頁(yè)面
  

【正文】 ,使纖毛清除功能下降,粘液分泌增加,為細(xì)菌感染增加條件 ? 四、感染因素: COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 細(xì)菌:肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 ? 五、蛋白酶 抗蛋白酶失衡: 二者平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足( ?1- AT)使組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫 ? 六、其他:如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)、氣溫的突變都可能參與發(fā)病 病理:慢支 +肺氣腫的病理變化 ? 慢性支氣管炎 ? 纖毛粘連、倒伏、脫失,部分脫落 ? 粘膜上皮 C空泡變性、壞死、潰瘍;增生、鱗化、肉芽腫 ? 杯狀 C增多且肥大,分泌亢進(jìn) ? 基底膜變厚壞死 ? 支氣管腺體增生肥大 ? 炎癥 C浸潤(rùn)并向周圍組織擴(kuò)散,炎癥損傷氣道壁與修復(fù)反復(fù)發(fā)生,使氣道壁 重塑及疤痕 形成,為氣流受限的主要病理之一 ? 晚期:粘膜萎縮,纖維組織增生,管腔僵硬或塌陷 肺氣腫 病理 ? 大體標(biāo)本: 肺過度膨脹,彈性減退,表面大小不等的大泡 ? 鏡檢: 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供減少,彈力纖維網(wǎng)破壞 細(xì)支氣管壁炎 C浸潤(rùn),狹窄或扭曲擴(kuò)張 細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞 ? 阻塞性肺氣腫分類 : ? 小葉中央型: 終末細(xì)支氣管 /一級(jí)呼吸性支氣管狹窄,導(dǎo)致二級(jí)呼吸性支氣管呈囊狀擴(kuò)張 ? 全小葉型: 呼吸性細(xì)支氣管狹窄,所屬終末肺組織擴(kuò)張 ? 混合型 慢性支氣管炎 病理生理 ? 早期反映大氣道功能檢查多為正常 ? ( FEV MMV、 MMEF) ? 小氣道功能檢查( CV增大、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低)已發(fā)生異常 ? 病情加重:阻塞性通氣功能障礙 肺氣腫 病理生理 ? 早期:僅 CV增大 ? RV、 RV/TLC 增加 ? V/Q比例失調(diào): ? V/Q> 生理無效腔氣量增加 ? V/Q< ? 彌散面積減少,換氣功能障礙 ? 晚期出現(xiàn)呼衰 臨床表現(xiàn) ? 一、癥狀: ? 慢性咳嗽 ? 咳痰 ? 活動(dòng)后氣短或呼吸困難: COPD標(biāo)志性癥狀 ? 喘息或胸悶:急性加重期出現(xiàn) ? 晚期 體重下降,食欲減退等 ?
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