腫瘤基因組和基因芯-展示頁(yè)
2025-05-09 07:24本頁(yè)面
【正文】 learance For MammaPrint Breast Cancer Diagnostic Test Agendia announced that the . Food and Drug Administration (FDA) has cleared the pany39。 ? 腫瘤的分子分型（分子診斷） 1. 腫瘤的分級(jí) 2. 腫瘤的分期，預(yù)后 3. 腫瘤放療化療或激素治療耐受 4. 腫瘤靶向轉(zhuǎn)移（腫瘤形成轉(zhuǎn)移的能力依賴(lài)于多種基因的聯(lián)合作用，腫瘤轉(zhuǎn)移的每個(gè)器官都需要不同組的基因）。如果一個(gè)基因在表達(dá)上的改變能重復(fù)出現(xiàn)，則這個(gè)基因就可用作基因診斷標(biāo)記物 基因芯片在腫瘤研究中的應(yīng)用 ? 腫瘤的生物學(xué)指標(biāo) (包括組織學(xué)分級(jí)、biomarker、增殖指標(biāo)等 )不僅能夠判斷腫瘤的預(yù)后，還能夠預(yù)測(cè)腫瘤對(duì)治療的反應(yīng)，并為腫瘤的個(gè)體化治療提供依據(jù)。 ? Ntzani和 Ioannides在總結(jié) 1995年到 2022年 4月MEDLINE共 84篇關(guān)于此類(lèi)技術(shù)的論文后發(fā)現(xiàn) ,只有 30篇涉及臨床結(jié)果 ,他們提出 ,DNA微陣列技術(shù)還需大規(guī)模前瞻性臨床試驗(yàn)證實(shí) ,同時(shí)應(yīng)與現(xiàn)有的一些已知預(yù)測(cè)因子聯(lián)合進(jìn)行比較 ,最后作出謹(jǐn)慎的審核與決定。 腫瘤的輔助治療 ? 根據(jù)腫瘤的特殊性質(zhì)而制定的治療方法，如激素治療 ? 也有把放療，化療結(jié)合激素治療的方法稱(chēng)為輔助治療 腫瘤的靶點(diǎn)治療 ? 根據(jù)在腫瘤發(fā)生發(fā)展中具有重要意義的靶點(diǎn)基因而研制成的藥物，如乳腺癌的治療靶點(diǎn)基因 HER2，肺癌的靶點(diǎn)基因 EGFR 腫瘤治療中存在的問(wèn)題 ? 放療，化療，激素治療的耐受 ? 過(guò)度治療？ 基因芯片在腫瘤研究中的應(yīng)用 ? 應(yīng)用 DNA微陣列技術(shù)和多基因 RTPCR定量檢測(cè)方法來(lái)預(yù)測(cè)乳腺癌的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)及其對(duì)治療的反應(yīng)，取得一定突破。 腫瘤的放療 ? 放療對(duì)旺盛生長(zhǎng)和分裂的細(xì)胞有效。從活檢標(biāo)本上看都象是腫瘤的兩個(gè)病人，他們都有腫瘤灶，你可以說(shuō)它們看起一是一樣的，但事實(shí)上，一位病人已在別的部位有惡性生長(zhǎng)了。 ? 傳統(tǒng)的組織病理診斷：以組織形態(tài)、免疫組織化學(xué)染色；通常以單一基因的不同表現(xiàn)對(duì)腫瘤作出診斷。低分化的細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)不清，很難辨認(rèn)。級(jí)別越高，對(duì)放療和化療的敏感度也較強(qiáng)。 ? 腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的分級(jí) : 1 到 3分別對(duì)應(yīng)級(jí)別的低，中，高，在臨床上常稱(chēng)為高分化，中分化，低分化。 Promotion Time No tumor No tumor No tumor No tumor Tumor Tumor = Promoter = Initiator Gr. 1 Gr. 2 Gr. 3 Gr. 4 Gr. 5 Gr. 6 Initiation amp。 Promotion ? 致癌劑 ? 腫瘤促進(jìn)劑 ? 低黃曲霉素 B1Aflaloxin B1，高殺草強(qiáng)Amitrole，砷和其化合物 Arsenic amp。腫瘤基因組學(xué)與基因芯片 第十講 腫瘤的研究 ? 美國(guó) 1971年頒布國(guó)家癌癥條例開(kāi)始抗癌大戰(zhàn) ? 使癌癥成為“慢性病” Concept of Neoplasm（瘤） “? is an abnormal mass of tissue, the growth of which exceeds and is uncoordinated with that of the normal tissues, and persists in the same excessive manner after cessation of the stimuli which evoked the change” Willis, 1952 Basic Biologic Features of Neoplasms Oncogenic Lesion (. RAS, MYC, E2F Activation) Differentiation Abnormal Proliferation Angiogenesis Invasion Senescence Apoptosis Neoplasms Evolve in Multiple Steps ? Initiation: presumably occurs through irreversible or stable damage to DNA ? Promotion: an process bringing about a clonal expansion of initiated cells ? Progression: results when geic instability leads to further mutagenic and epigeic changes 腫瘤的發(fā)生（ Initiation） ? Tumor initiation： Cooperative DNA lesions as mon final pathway ? Precancerous and incipient（初始 的） lesions ? Molecular targets： Oncogenes, tumor suppressor genes amp。 DNA repair genes 腫瘤的促進(jìn)（ promotion） ? Expansion of initiated cells ? Repetitive process Initiation amp。 pounds，高三氧化二砷 Arsenic trioxide，高三硫化砷 Arsenic trisulfide，高石棉 Asbestos ? 癌基因（如
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