【正文】 高血壓在慢性腎小球疾病過(guò)程中對(duì)預(yù)后的影響受到人們的特別關(guān)注 。 IgA腎病 ? 在對(duì)不同病理類型的慢性腎小球疾病腎臟生存率的研究中，以 IgA腎病患者血壓≥130/90mmHg是腎臟生存率最低、預(yù)后較差的指標(biāo)之一。 ? 在血壓相同的情況下，腎性高血壓患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率明顯高于原發(fā)性高血壓患者。 高血壓加重腎功能損害的機(jī)制 ? ：高血壓可促進(jìn)小動(dòng)脈硬化和發(fā)展，腎內(nèi)小動(dòng)脈硬化可使腎內(nèi)血管床減少，加重腎小球的缺血改變和腎小球硬化。 ? 慢性腎臟疾病時(shí)，殘存腎單位腎小球入球小動(dòng)脈阻力下降，因而對(duì)系統(tǒng)性高血壓的自身調(diào)節(jié)反應(yīng)差，使得異常增高的系統(tǒng)血壓直接導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓增高； ? 某些血管活性物質(zhì) (如血管緊張素 Ⅱ )、某些藥物（如二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）也可收縮出球小動(dòng)脈或擴(kuò)張入球小動(dòng)脈而增高腎小球內(nèi)壓。 ? 慢性腎小球疾病中常與高血壓相伴的高脂血癥、高凝及高代謝狀態(tài)等異常也與腎小球硬化和腎功能惡化進(jìn)展有關(guān)。 ? 慢性腎小球疾病高血壓的發(fā)生機(jī)制可能主要涉及鈉平衡失調(diào)、升壓與降壓血管活性物質(zhì)失衡以及交感神經(jīng)興奮性增高三個(gè)方面的病理生理變化，可能是多種因素相互促進(jìn)或相互調(diào)節(jié)綜合作用的結(jié)果。 機(jī)制 升壓與降壓的血管活性物質(zhì)平衡失調(diào) ① 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（ RAAS） 由于腎實(shí)質(zhì)損傷較重導(dǎo)致腎臟的缺血改變，容量與 RAAS之間的關(guān)系失調(diào)，患者的 RAAS活性?？捎胁煌潭鹊脑龈?，尤其是腎臟局部產(chǎn)生的腎素和 AngⅡ 增加，可參與腎性高血壓的發(fā)生與維持。 AngⅡ 作用 ? AngⅡ 可通過(guò)對(duì)腎小管的直接作用、刺激醛固酮合成以及血管加壓素的釋放，導(dǎo)致鈉的重吸收增加及對(duì)水鈉潴留； ? AngⅡ 還可增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性使心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。 AngⅡ 作用 ? 除使外周血管阻力增加以外，還可提高腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓和濾過(guò)壓，并可使腎小球系膜細(xì)胞收縮，減少腎小球毛細(xì)血管襻的濾過(guò)面積和超濾系數(shù)，這些作用的異常增高和持續(xù)存在，均可能促進(jìn)腎功能惡化。 Ⅱ 內(nèi)皮素 (ET) 是一類作用很強(qiáng)的血管收縮物質(zhì)，外源性 ET可以增加平均動(dòng)脈壓、外周血管阻力，增高血漿腎素活性和醛固酮水平，并可使腎血流量、 GFR和尿鈉排出減低； 應(yīng)用 ET受體拮抗劑可以降低血壓、減少蛋白尿、延緩腎臟病變的進(jìn)展。 ③ 降壓物質(zhì)的變化： Ⅰ 前列腺素類物質(zhì)中的 PGE2和 PGI2均為擴(kuò)張血管活性物質(zhì)，可以由腎髓質(zhì)乳頭部的間質(zhì)細(xì)胞和部分腎小球細(xì)胞產(chǎn)生，可通過(guò)抑制血管平滑肌張力和間接調(diào)節(jié)腎素分泌、交感神經(jīng)張力以及調(diào)節(jié)尿鈉排出等方式而調(diào)節(jié)腎臟局部血壓。還可通過(guò)一氧化氮（ NO）和 PGI2的介導(dǎo)由血管內(nèi)皮釋放。 Ⅲ 心房利鈉肽 (ANP) 具有增加 GFR、增加尿鈉排出、直接舒張血管平滑肌以及抑制腎素、醛固酮和 AVP等作用，這些作用理論上均有降壓效應(yīng)，但研究表明，在腎功能受損時(shí)，血漿 ANP水平并未下降。 機(jī)制 神經(jīng)因素的失調(diào) ? 交感神經(jīng)興奮可直接增加心排出量和外周血管阻力，并可通過(guò) β－腎上腺素能受體介導(dǎo)對(duì) RAAS的刺激作用間接增加血管阻力。 ? AngⅡ 也對(duì)中樞和外周交感神經(jīng)興奮性具有增強(qiáng)作用。 內(nèi) 容 ? 高血壓的流行病學(xué)調(diào)查 ? 高血壓與腎臟 —— 腎臟損害對(duì)高血壓的影響 —— 高血壓對(duì)腎臟的危害 ? 高血壓與腎臟疾病的臨床治療對(duì)策 —— 降低血壓對(duì)腎臟的保護(hù)作用 —— 腎臟疾病的降壓治療 高血壓性腎損害 發(fā)病機(jī)理 ： 高血壓 早 小動(dòng)脈收縮 腎血管阻力（ RVR) 自身調(diào)節(jié) 自身代償 腎血流量不變（ RBF) 小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變 RVR進(jìn)一步增加 自身調(diào)節(jié) 減退、障礙 RBF 腎單位缺血性變化 中 后 腎單位進(jìn)一步減少 激活腎 局部RAS， PGs 活化細(xì)胞生長(zhǎng)因子（TGFβ PDGF IL1等） 腎臟細(xì)胞成分改變 剩余腎單位擴(kuò)大 ESRD 過(guò)度修復(fù) ? 高血壓性腎損害： 良性高血壓 良性腎小動(dòng)脈硬化癥 惡性高血壓 惡性腎小動(dòng)脈硬化癥 ? 腎實(shí)質(zhì)性高血壓 ? 腎臟疾病 ? 良性腎小動(dòng)脈硬化 ? 概念 由良性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實(shí)質(zhì)疾病 ? （ benign arteriolar nephrosclerosis,BANS) ? 發(fā)病率 歐美國(guó)家的 ESRD：約 25％為 BANS,僅次于 ? DN ? 我國(guó)發(fā)病率：逐年增加 ? BANS為組織學(xué)診斷，臨床上表現(xiàn)為高血壓腎臟損害 ? 腎臟小動(dòng)脈病變：高血壓約 5－ 10年 ? －入球小動(dòng)脈壁 玻璃樣變 ? －小葉間動(dòng)脈及弓狀動(dòng)脈壁 肌內(nèi)膜肥厚 ? 管腔狹窄，供血減少 ? 腎實(shí)質(zhì)病變 ? －腎小球缺血皺縮、硬化＋代償肥大 ? －腎小管變性、萎縮＋代償肥大 ? －腎間質(zhì)纖維化 BANS 臨床表現(xiàn) ?較長(zhǎng)期 （ 10～ 15年 ） 高血壓 ? 腎小管濃縮功能差 出現(xiàn)早 （夜尿多，尿滲透壓及比重低） ? 尿化驗(yàn) 輕度異常 （輕度蛋白尿，少許紅細(xì)胞及管型） ? 晚期出現(xiàn) 腎小球功能減退 （ CCr↓， SCr↑) ? 常伴 高血壓視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化 ， 及高血壓 心 、 腦并發(fā)癥 預(yù)防 BANS發(fā)生的措施 ? 血壓高于正常：開(kāi)始降壓治療 平均動(dòng)脈壓：降達(dá) 97mmHg以下 收縮壓：降達(dá) 130mmHg以下 ? 易感人群（糖尿病、高脂血癥、肥胖及高尿酸血癥者）：降壓更低 降壓藥 — 降低血管阻力 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)、 血管緊張素 II受體阻斷劑 (AT1RA) 鈣離子通道阻斷劑 (CCB)、 β受體阻斷劑 、 α受體阻斷劑等 良性腎小動(dòng)脈硬化預(yù)后 雖然為良性腎小動(dòng)脈硬化， 但預(yù)后并不良性 惡性腎小動(dòng)脈硬化 概念 惡性高血壓： 血壓急劇升高舒張壓超過(guò) 130mmHg,眼底呈 Ⅲ 級(jí)（出血、滲出）或 Ⅳ 級(jí)（視神經(jīng)乳頭水腫）伴一個(gè)或多個(gè)臟器的衰竭 . 惡性腎小動(dòng)脈硬化癥 : （ Malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS) 由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實(shí)質(zhì)疾病 發(fā)病率 ? 多數(shù)惡性高血壓發(fā)生于中、重度良性高血壓基礎(chǔ)上，發(fā)生率約為 1％－ 4％ ? 少數(shù)可發(fā)生于正常血壓者 ? 約 63％－ 90％的惡性高血壓病人伴