【正文】 通風不良 （三） 機體的代償調(diào)節(jié)特點 代償不全，危險？ （四） 對機體的影響 高碳酸血癥 高鉀血癥 五 代謝性堿中毒 （一） 概念 （二） 病因病機 堿性物質(zhì)丟失過多 攝入過多的堿性物質(zhì) 缺鉀性堿中毒 鹽皮質(zhì)激素分泌過量 （三） 機體的代償調(diào)節(jié)特點 （四） 對機 體的影響 中樞系統(tǒng) 神經(jīng)肌肉應激性增高 低鉀血癥 六 幾個概念 （一） 鹽反應性堿中毒 （二） 反常尿 11 缺氧 一 概述 （一） 概念 （二） 常用的血氧指標 1 氧分壓： A100mmHg； V 40mmHg 2 氧容量： 20ml%（人） 3 氧含量： A19ml%； V14ml% 4 血氧飽和度： A95%； V75%缺氧 （三） 缺氧的分類 低張性缺氧：包括 大氣性缺氧 呼吸性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧 二 缺氧的原因和發(fā)病機制 （一） 低張性缺氧 原因：高空缺氧 通風不良 呼吸功能不全 血氧變化特點 （ 二 ） 血液性缺氧 原因： （ 1）貧血性缺氧 （ 2） CO中毒性缺氧 （ 3）高鐵血紅蛋白血癥 （ 4） HB氧親合力增強 血氧變化特點 （三）循環(huán)性缺氧 原因： （ 1） 缺血性、淤血性 （ 2）全身性、 局部性 血氧變化特點 （四） 組織性缺氧 原因： 組織中毒 細胞損傷 呼吸酶合成障礙 組織需氧量增加 血氧變化特點 12 三 缺氧時機體的機能和 代謝變化 （一）對呼吸系統(tǒng)的影響 1 、代償反應 呼吸功能障礙 （二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 代償反應（初期） （ 1）心輸出量增加 （ 2）血液重新分布 （ 3）肺血管收縮 （ 4）毛細血管增生 心功能不全 （ 1）種類 （ 2）機 制 循環(huán)衰竭（嚴重缺氧） （三）對血液系統(tǒng)的影響 紅細胞增生 氧合血紅蛋白解離曲線右移 缺氧與發(fā)紺 （四）對組織細胞功能的影響 組織細胞的適應 缺氧性細胞損傷 （五） 對中樞功能的影響 功能變化 形態(tài)變化 （ 1） 腦水腫 （ 2） 腦細胞變性、壞死 13 應激與應激相關疾病 一 概述 （一） 應激的概念 應激是非特異性反應 保護作用和適應意義 持久、強烈應激有不良作用 （二） 應激原 非損傷性應激原 損傷性應激原 （三） 目前應激理論主要研究領域 應激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應 急性期反應蛋白 應激時基因表達的研究及熱休克蛋白 二 應激時機體的神經(jīng)內(nèi)分泌反應 （一） 交感 腎上腺髓質(zhì)反應 反應途徑 防御意義 不利影響 （二）下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)反應 反應途徑 防御意義 應激時糖皮質(zhì)激素受體減少 糖皮質(zhì)激素：應激指標 （三）胰島素分泌減少 （四）其他激素 三 急性期反應蛋白（ AP） （一） 概念 （二） 正性 AP 的主要構成 凝血蛋白 蛋白酶抑制劑 運輸?shù)鞍? 補體成分 其他 （三） AP 的生物學功能 減輕組織損傷 清除異物和壞死組織 抗感染、抗出血 四 熱休克蛋白（ HSP） 14 （一） HSP 的概念 （二） HSP 的特點 無器官特異性 離體細胞也表達 生物界高度保守 （三） HSP 的功能 分子水平：防御和保護 整體：抗應激 五 應激時機體的病理生理改變 （一）物質(zhì)代謝 血糖升高 體脂、蛋白質(zhì)動員，負氮平衡 代謝率：一般是升高 （二）血液和心、血管系統(tǒng) 血液流變性質(zhì)改變：血液粘度升高 持久、強烈應激→心功能不全 強烈收縮內(nèi)臟血管→誘發(fā)休克 （三）急性胃粘膜損傷 胃粘膜損傷 機理 （四）長期應激機體抵抗力↓ 免疫功能↓ 分解代謝↑→負氮平衡 六 應激與動物健康 （ 一）適宜刺激有助于維持動物正常狀態(tài) 無聊缺乏刺激的環(huán)境下動物行為異常 （ 1） 同類相殘 （ 2） 異食 （ 3） 刻板癥 適宜刺激動物表現(xiàn) （ 1）緩解異食、刻板癥 （ 2）增加機體抵抗力、生產(chǎn)性能 （二）持久、強烈應激生產(chǎn)性能↓、甚至誘發(fā)疾病 應激對生產(chǎn)性能的不良影響 （ 1）表現(xiàn)：產(chǎn)肉、奶、蛋、繁殖性能↓ （ 2）機制：代謝障礙、 神經(jīng)內(nèi)分泌 反應 維生素需要量↑ 循環(huán)、消化功能↓ 15 應激綜合征 （ 1）突斃綜合征：表現(xiàn)、機制 （ 2）豬惡性高溫綜合征：表現(xiàn)、機制 （ 3）牛的運輸熱 （ 4）豬的胃潰瘍 應激誘發(fā)條件致病菌感染 （ 1）豬的大腸桿菌病 （ 2）雞的慢性呼吸道病 （ 3）馬的 X結(jié)腸炎 （ 4）羊的腸毒血癥 應激與產(chǎn)科疾病 （ 1）流產(chǎn) （ 2）泌乳障礙 （ 3）胎衣不下 （ 4）牛醋酮血癥 應激與人的現(xiàn)代病 動物的心理問題 16 休克 一 概述 （一） 醫(yī) 學對休克的認識過程 模糊認識：危重狀態(tài)；“厥征” 急性循環(huán)紊亂：血壓下降 微循環(huán)障礙 休克發(fā)生發(fā)展的綜合機制 （ 1）血液流變學因素改變 （ 2）自由基損傷 （ 3）多種體液因子的作用 （ 4）細胞損傷 （二） 休克的概念 （三） 休克的始動環(huán)節(jié)和分類 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 神經(jīng)源性休克 過敏源性休克 二 休克的分期和微循環(huán)改變 （一） 微循環(huán)的概念和調(diào)節(jié) 微循環(huán)的概念 微循環(huán)的調(diào)節(jié) （ 1）神經(jīng)調(diào)節(jié) （ 2）體液調(diào)節(jié) （ 3）正常微循環(huán)的反饋調(diào)節(jié) 毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管前括約肌 → 毛細血管網(wǎng)血 流 → 局部代謝產(chǎn)物 與后微動脈收縮 血流減少 及組胺聚積 ↑ ↓ 平滑肌對縮血管 平滑肌對縮血管 物質(zhì)反應性增高 物質(zhì)反應性降低 ↑ ↓ 局部代謝產(chǎn)物 → 毛細血管網(wǎng) → 毛細血管前括約肌 及 組胺被清除 血流增加 與后微動脈擴張 （二） 微循環(huán)缺血性缺氧期（休克早期、代償期、應激期） 微循環(huán)狀況和組織灌流特點 17 循環(huán)障礙機制 代償意義 臨床表現(xiàn) （三） 微循環(huán)淤血性缺氧期（休克期、微循環(huán)淤滯期） 微循環(huán)及組織灌流狀況 循環(huán)障礙機制 病理生理改變 臨床表現(xiàn) （四） 微循環(huán)衰竭期（休克晚期、 DIC 期） DIC 形成極其機理 微循環(huán)淤滯及衰竭 多器官功能衰竭 三 血液流變學因素改變與休克的發(fā)生發(fā)展 （一） 概念 流變學及血液流變學 血液粘 度 弗林現(xiàn)象及成因 臨界毛細血管半徑 (二 ) 影響血液粘度和臨界毛細血管半徑的因素 血液粘度 （ 1）紅細胞：變形能力 聚集狀態(tài) 數(shù)量（ PCV） （ 2）白細胞 （ 3）血小板 臨界毛細血管半徑 （三）休克時血液流變學因素改變可嚴影響微循環(huán)的有效灌注，是導致血流緩慢、淤滯、甚至停止的主要因素 四 休克發(fā)病機制的其它方面 （一） 自由基損傷與休克的發(fā)生發(fā)展 概述 ： （ 1） 概念：有不成對電子的離子、原子、分子及化學基因 （ 2） 化學性質(zhì) ：活潑，存在短，攻擊弱鍵 （ 3） 生物體內(nèi)白由基的產(chǎn)生和清除 產(chǎn)生：體內(nèi)常見的自由基及活性氧衍生物 — O?2， ?OH， 1O2， H2O2，脂類過氧化物（包 ??????括 R?、 R?O、 R?OO 和 R?OOH） 清除：酶、巰基物等 休克時自由基增多的原因 （ 1） 循環(huán)缺血、缺氧、 ATP↓→黃嘌呤脫氫酶變成氧化酶 18 （ 2） 激活白細胞 （ 3） 兒茶酚胺自氧化產(chǎn)生自由基 （ 4） 白由基的清除 ↓ 自由基損傷與休克的發(fā)生發(fā)展 （ 1） 自由基損傷的表現(xiàn) （ 2） 損傷機理 （二） 休克時細胞的代謝改變和結(jié)構損害 細胞代謝障礙 細胞的損害 五 休克時重要器官功能障礙 （一） 急性腎功能衰竭 表現(xiàn) 機 理