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血小板減少性紫癜ppt課件-展示頁

2025-01-14 18:54本頁面
  

【正文】 、 原發(fā)性巨核細胞減少癥等 3. 血小板破壞過多: ITP、 TTP、 DIC等 4. 血小板分布異常:脾腫大 、 脾亢等 第一節(jié) 特發(fā)性血小板減少性紫癜( ITP) ? 可稱特發(fā)性自身免疫性血小板減少性紫癜 (IATP) 或稱原發(fā)性血小板減少性紫癜 。 ? 主要由于自身抗體與血小板結(jié)合 , 引起血小板生存期縮短 , 故破壞增多致血小板減少 。 病因與發(fā)病機制 (一 )血小板抗體 ITP發(fā)病機理與血小板特異性自身抗體有關(guān) 。 抗體通過Fab片段與血小板膜糖蛋白結(jié)合 。 難活 ITP, 抗血小板抗體對巨核細胞成熟有抑制作用 。 被自身抗血小板抗體包裹的血小板在脾臟被 “ 扣押 ” 破壞 。 補充: ITP患者產(chǎn)生自體抗體的原因有: 1. 感染:細菌或病毒感染與 ITP發(fā)病有密切關(guān)系 , 其佐證有: (1) 80%的急性 ITP, 在發(fā)病前 9周左右有上呼吸道感染史; (2) 慢性 ITP患者 , 感染所致病情加重; (3) 病毒感染后發(fā)生的 ITP患者 , 血中可發(fā)現(xiàn)抗病毒抗體或免疫復(fù)合物 (IC), 這種抗體滴度及 IC水平與血小板計數(shù)及血小板壽命呈負相關(guān) 。 3. 遺傳因素: 現(xiàn)已證明: HLADRWa及 HLADQW3陽性與 ITP密切相關(guān) 。 4. 其他因素: (1) 雌激素作用:抑制血小板生成;刺激單核 巨噬細胞吞噬抗體結(jié)合的血小板 。 慢性 ITP多見于中青年女性 , 起病隱襲 。 皮膚粘膜瘀點 、 瘀斑 、 紫癜 、 血皰 急性型:出血癥狀明顯 , 但可有自限性 慢性型:出血癥狀較輕 , 常以月經(jīng)過多為主訴 急性或慢性型若血小板過低 20?109/L可致顱內(nèi)出血危及生命 。 (三 )其他表現(xiàn): 反復(fù)出血或較大量出血 可致貧血 ITP患者常無脾腫
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