[醫(yī)學]重癥胰腺炎crrt作用-展示頁
2024-12-16 23:12本頁面
【正文】 ?替代受損的腎功能 ?嚴重電解質、酸堿紊亂輔助治療 各階段的血液凈化 SAP 血液濾過 連續(xù)模式 血液濾過 間斷模式 ? 翻譯后水平 – 對抗已釋放的細胞因子（抗體、可溶性受體） – 阻斷細胞因子受體（細胞因子受體拮抗劑） – 清除已釋放的細胞因子（血液凈化技術） ? 翻譯水平 – 從翻譯水平調控細胞因子合成（四價烏苷腙） ? 轉錄水平 – 抑制 NFkB， 從而防止細胞因子 mRNA 過度表達 （調控多種促炎細胞因子的過度轉錄和表達） ? 拮抗清除 ━ 針對過多的促炎細胞因子 ?作用于翻譯后水平 ? 調控合成 ━ 保持促、抗炎細胞因子動態(tài)平衡 ?在轉錄水平上 ?在翻譯水平上 調控細胞因子的合理方法 拮抗清除與調控合成并舉 – 比較 MAP與 SAP組病人血清細胞因子濃度（ 19961997） – 觀察 SAP動物模型促、抗炎細胞因子變化與胰腺病變嚴重度關系 0 50 100 150 200 250 TNF(u/ml) IL－ 6 IL－ 8 sIL2R IL2 IL10 pg/ml MAP SAP P 00. 511. 522. 533. 540 2 3 4 5 6 12T N F α /I L 10評分毛恩強 湯耀卿 張圣道 等 短時血液濾過對重癥胰腺炎的影響 中華外科雜志 1999； 37(3)： 141143 李磊，湯耀卿，毛恩強等 急性重癥胰腺炎血液濾過治療的機制 世界華人消化雜志 2022； 12(12): 28222855. 促炎細胞因子過度釋放和促、抗炎細胞因子失衡起關鍵作用 促 炎癥反應 抗 炎癥反應 TNF?,IL1?,IFN?,LT? IL2,IL8,IL12,IL18, LTB4,GMCSF, Chemokines,MIF IL1ra, sTNFR, sIL1R TGF?,IL4,IL6,IL10 IL11,IL13,PGE2,G CSF antioxidants,IFN?/? 炎癥反應的轉歸取決于促抗炎物質生物活性的平衡關系 炎癥介質的“雙刃劍”作用 分子量（K D ） 濾出液細胞因子濃度（pg / m l ）T N F α 1 7 .5 4 .8 ~ 9 .6I L 1 β 1 7 .5 0 .2 6 ~ 0 .6I L 2 1 5 .4 0 .5 5 ~ 0 .7 5I L 6 26 1 0 0 .8 ~ 1 5 7 .2I L 8 8 .4 5 .2 ~ 1 0 .6I L 1 0 2 0 ~ 3 5 6 .6 ~ 1 5 .2?高通透量濾器可清除 50KD以下物質 ?影響清除率的其他因素： 分子構型、電荷、蛋白結合率及清（疏）水性等 CRRT 既清除促炎，又清除抗炎細胞因子 CRRT治療的 “ 雙刃劍 ” 作用 – SIRS/CARS失衡狀況缺乏可靠的評估方法 ?HL
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鄂ICP備17016276號-1