20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦卒中的危險信號-文庫吧資料
2024-11-18 23:15本頁面
【正文】 TIA的不典型(diǎnx237。,20,第二十頁，共四十五頁。w232。,（二）特殊表現(xiàn) 由于受累血管不同，其臨床表現(xiàn)亦異。 4．不遺留任何永久缺損。)發(fā)作持續(xù)215分鐘，有時可達(dá)1或數(shù)小時，但一般不超過24小時。,（一）共同特點： 1．突然發(fā)?。喊l(fā)病前可能與某種誘因，如體位改變，起床、站立，排尿、排便，體力活動過多、情緒激動、飲酒、頸部屈曲、過伸或轉(zhuǎn)頸，過度疲勞，血壓下降等。1990年美國adhoc（特別專業(yè)）委員會發(fā)表(fābiǎo)最新的腦血管疾病分類，其中將TIA分為五項：①頸內(nèi)動脈系統(tǒng)；②椎基底動脈系統(tǒng)；③前兩個動脈系統(tǒng)；④部位不明；⑤可疑為TIA。i)粥樣硬化 ②血壓的改變，過低或過高 ③血液粘稠度的改變 ④血液攜氧能力的改變等,17,第十七頁，共四十五頁。,TIA發(fā)作的因素是多方面的，常為幾方面因素綜合作用的結(jié)果，這些常見因素有 ①動脈(d242。,（五）其它 如血液粘稠度增高如脫水(tuō shuǐ)、真性紅細(xì)胞增多癥、真性多血癥、血小板增多癥、高血脂癥等；高凝狀態(tài)，病理性血小板凝集；嚴(yán)重貧血；糖尿病或低血糖；急性或慢性精神創(chuàng)傷為TIA發(fā)作的重要誘因。n)型高血壓、偏頭痛發(fā)作、子癇、以及腦血管造影注射藥物等，常伴有腦血管痙攣現(xiàn)象。臨床常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、急進(jìn)(j237。,14,第十四頁，共四十五頁。應(yīng)用PET掃描證實頸內(nèi)動脈系TIA與相應(yīng)和遠(yuǎn)隔腦區(qū)血流低灌注有關(guān)。ng)不全） TIA發(fā)作是在腦動脈粥樣硬化、管腔狹窄的基礎(chǔ)上，當(dāng)全身性或腦局部血壓驟然下降，特別是腦灌流壓下降，使腦血流降到閾值以下，則該灌流區(qū)域神經(jīng)功能受損，出現(xiàn)腦局部缺血局限性癥狀，在腦發(fā)生永久性損害之前，血流動態(tài)恢復(fù)，該區(qū)域O2和Glu的供給能恢復(fù)，則受損的神經(jīng)功能可逆，癥狀也隨之消失。,13,第十三頁，共四十五頁。來源于心源性的如心臟瓣膜病、心肌梗塞、心房纖顫、左房粘液瘤、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起的TIA。在美國頸部顱外動脈的病變較多，而在日本顱內(nèi)動脈病變較多。,（二）微栓塞 現(xiàn)在微小(wēixiǎo)栓子學(xué)說，已成為主要學(xué)說。,TIA的病因很多，發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，現(xiàn)在歸納(guīn224。 ⑥枕環(huán)椎畸形、扁平顱底等。 ④多發(fā)性大動脈炎、動脈內(nèi)膜炎、結(jié)締組織?。⊿LE、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、顳動脈炎等）。 ②頸內(nèi)動脈硬化或椎基底動脈硬化血栓形成。,10,第十頁，共四十五頁。應(yīng)用乳膠(rǔjiāo)管模型進(jìn)行狹窄效應(yīng)的研究表明，局部動脈狹窄可在生理血壓和血流上產(chǎn)生“收縮期壁塌陷”。,9,第九頁，共四十五頁。guǎn)異常所致，僅15%有動脈硬化。＜45歲組中其他常見的病因有偏頭痛、心瓣膜病、頸動脈發(fā)育不全、二尖瓣發(fā)育不全和口服避孕藥。＞45歲組中常見的病因有高血壓、吸煙、缺血性心臟病及周圍血管病。,二、病因及發(fā)現(xiàn)機(jī)理 目前，對于TIA較流行“多病因?qū)W說”，不同年齡段，不同的病因起主導(dǎo)作用。n)時要明確： ①是否為TIA ②哪個血管系統(tǒng)發(fā)生缺血 ③發(fā)生的原因（基礎(chǔ)疾患）
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