20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病與動脈粥樣硬化及優(yōu)化降脂策略71-文庫吧資料
2024-11-16 02:55本頁面
【正文】 iān)IVUS斑塊進(jìn)展與心血管事件密切相關(guān),von Birgelen C, et al. Circulation. 2004。)值（mm3）,在8項前瞻性隨機對照研究中，1,881例患者維持或轉(zhuǎn)換為18至24個月高強度他汀治療，根據(jù)基線的脂蛋白和CRP水平進(jìn)行分層分析。)值（%）,TAV的變化(bi224。114(10):146572.,25,PAV的變化(bi224。12(1):70.,第二十四頁，共三十八頁。x236。o)他汀治療對基線、隨訪期間斑塊體積和成分的影響。li225。21:1623,Treated: LDLc of 84 mg/dL (47% reduction) Untreated: LDLc of 163 mg/dL with statin+resin,第二十三頁，共三十八頁。,他汀獲益的病理基礎(chǔ)：降低(ji224。njiū)，共170 000例患者數(shù)據(jù)，其中糖尿病患者32210 例(19%),CTT Collaboration. Lancet. 2010。)糖尿病患者降脂策略,2,1,2,第二十一頁，共三十八頁。ngm224。o)危險因素 糖尿病對AS形成的每個環(huán)節(jié)都有促進(jìn)作用,第二十頁，共三十八頁。n)基礎(chǔ),第十九頁，共三十八頁。i)帽，大壞死核心，中層破壞，基底鈣化 B:斑塊破裂點，纖維帽破壞； C: 高倍鏡 血栓伴膽固醇裂隙，泡沫樣巨噬細(xì)胞,斑塊破裂是誘發(fā)冠脈急性事件(sh236。,第十八頁，共三十八頁。這些脂蛋白的改變影響了巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，血管平滑肌細(xì)胞的基因表達(dá)和脂質(zhì)流出，從而促進(jìn) 了脂質(zhì)沉積，甾醇含量的增加，引起了血管壁的炎癥反應(yīng)。371:18001809,2型糖尿病患者的胰島素抵抗和相對胰島素缺乏導(dǎo)致患者的脂蛋白顆粒數(shù)量，大小(d224。ngm224。100(6):76981.,第十七頁，共三十八頁。d236。3(1):39.,第十六頁，共三十八頁。,糖尿病患者的LDL顆粒(kēl236。n)累積發(fā)生率（%）,CV事件：心肌梗塞、冠心病、心絞痛、卒中、卒中死亡或其他動脈粥樣硬化或CVD導(dǎo)致的死亡。 fǎnɡ)年份,CV事件(sh236。n)累積發(fā)生率更高,Otvos JD, et al. J Clin Lipidol. 2011 MarApr。,小LDL的CV事件(sh236。u)決定了更易于進(jìn)入血管內(nèi)皮下層，滯留時間更長，被氧化的可能性越大，并引發(fā)后續(xù)一系列的病理反應(yīng)。15(12):207384.,小LDL顆粒與LDL受體的親和性較低，不易被清除；其結(jié)構(gòu)(ji233。,小LDL顆粒(kēl236。320:915924.,糖尿病對動脈粥樣硬化（AS）形成的每個環(huán)節(jié)都有促進(jìn)作用 LDL小而密、內(nèi)皮損傷、單核細(xì)胞粘附和遷移(qiāny237。guǎn)內(nèi)皮,血管(xu232。106:453–458.,CETP,↑ TG ↑ ApoB ↓ HDLc ? LDLc,X,胰島素抵抗,肝臟,IDL,? FFA,低密度脂蛋白膽固醇數(shù)量相當(dāng)時，小而密LDL顆粒數(shù)量更多,FFA： free fatty acids（游離脂肪酸）,第十二頁，共三十八頁。 FFA, free fatty acids。nz224。ng)細(xì)胞,肝臟(gānz224。371:18001809,小而密 LDL,? TG,? HDLC,第十一頁，共三十八頁。li224。ch225。340:115126.,第十頁，共三十八頁。ng)蛋白； LDLC=低密度脂蛋白膽固醇,1. Libby P. Circulation. 2001。,動脈粥樣
職業(yè)教育相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1