20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章--血液系統(tǒng)-文庫吧資料
2024-11-16 00:28本頁面
【正文】 活性t1/2分別為2.5和5小時 肺栓塞、肝硬化患者t1/2延長,體內(nèi)(tǐ n232。,肝素是帶大量陰電荷的大分子，口服不被吸收，需靜脈(j236。ng),使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂酶，水解乳糜(rǔm237。,2. 降脂作用(zu242。u xi224。ng)達(dá)千倍以上,第二十六頁，共四十七頁。,1.作用基礎(chǔ)： 增強(qiáng)(zēngqi225。xu233。) 分子量為5~30 kDa 藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取,肝素(ɡān s249。,D葡萄糖醛酸和N乙酰D葡糖胺殘基交替排列(p225。)中含K1； 大腸桿菌合成K2； 人工合成KK4 KK2為脂溶性的； KK4是水溶性的,第二十三頁，共四十七頁。)； 誘發(fā)新生兒高膽紅素血癥、溶血、黃疸,維生素K主要有4種 植物(zh237。,不良反應(yīng) 靜脈注射速度過快時，引起血壓急劇下降，危及生命； 口服KK4引起惡心嘔吐； 對G6PD缺乏者可誘發(fā)溶血(r243。,臨床應(yīng)用 維生素K缺乏癥 阻塞性黃疸、膽瘺、早產(chǎn)兒、小兒(xiǎo 233。,維生素K(vitamine K),藥理作用 維生素K是催化(cuī hu224。ng),Ca2+,Ca2+,第十九頁，共四十七頁。ng) （異物表面）,XIII,I,Ia,XIIIa,CLIa,VIIaⅢ,2.血凝過程(gu242。,外源性途徑 （組織(zǔzhī)因子，Ⅲ）,IX,IXa,VIIIa,Ca2+ PL,X,Ca2+ PL,Xa,Ca2+,XIa,XI,HK,XIIa,XII,Va,Ca2+ PL,II,IIa,內(nèi)源性途徑(tf224。i)將RBC纏繞,第十七頁，共四十七頁。i d224。xū)用維生素B12治療,第十六頁，共四十七頁。n chu225。ch233。ch233。n)利用，因此維生素B12缺乏會導(dǎo)致葉酸的缺乏,第十五頁，共四十七頁。,體內(nèi)過程 維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)入空腸吸收 胃粘膜萎縮(wěi suō)致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”,維生素B12代謝 維生素B12從5甲基四氫葉酸獲得甲基，促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)(x,三、維生素B12,為含鈷復(fù)合物，存在于動物肝、腎、心臟(xīnz224。ngy242。)抑制，出現(xiàn)細(xì)胞增大、胞漿豐富、細(xì)胞核中染色質(zhì)疏松分散，表現(xiàn)為巨幼紅細(xì)胞性貧血(胃炎、舌炎),第十二頁，共四十七頁。 suān)代謝：食物中葉酸進(jìn)入體內(nèi)，在二氫葉酸還原酶作用下形成有活性的四氫葉酸，作為一碳基團(tuán)的傳遞體，參與嘌呤、嘧啶等物質(zhì)的合成,第十一頁，共四十七頁。ch233。,二、葉酸(y232。)：1%碳酸氫鈉洗胃、特殊解毒劑去鐵胺注入胃內(nèi)以結(jié)合殘存的鐵,l. 胃腸道反應(yīng)(fǎny236。救治(ji249。r) 3. 右旋糖酐鐵：針劑，適用重癥患者或口服不能耐受者,第九頁，共四十七頁。ix237。ng)失血，必須糾正病因,第八頁，共四十七頁。ngshēng)、2~3W后Hb明顯上升(sh224。n chu225。nyīn) ? 營養(yǎng)不良、需要量＞攝入量 ? 鐵吸收障礙(胃腸疾病、胃酸缺乏、慢
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