【正文】 促進(jìn)胰島素的分泌。,五、其他(q237。 主要副作用 胃腸道反應(yīng)。y242。y242。 降糖作用機(jī)制 在小腸上皮刷狀緣競(jìng)爭(zhēng)性抑制α葡萄糖苷酶，減慢淀粉類(lèi)水解產(chǎn)生葡萄糖的速度，減少葡萄糖吸收，降低餐后血糖。 t225。 改善胰島素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代謝紊亂 改善胰島b細(xì)胞功能 對(duì)Ⅱ型糖尿病血管并發(fā)癥的防治,第五十八頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,常用藥物 羅格列酮，環(huán)格列酮，吡格列酮等 藥理作用和臨床應(yīng)用 增加肌肉和脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性，提高細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用，明顯降低空腹(kōngf249。,胰島素抵抗(dǐk224。 主要為噻唑烷二酮（thiazolidinedione）的衍生物，包括： 羅格列酮（rosiglitazone） 環(huán)格列酮（ciglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 恩格列酮（englitazone）等,第五十五頁(yè)，共一百零三頁(yè)。o)原因。)B12經(jīng)腸道吸收，產(chǎn)生巨幼紅細(xì)胞性貧血 乳酸性酸血癥、酮血癥,第五十四頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,胃腸道反應(yīng) B12和葉酸缺乏：抑制(y236。)不能控制的伴有肥胖的患者。n chu225。,第五十三頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 （3）大量雙胍類(lèi)還能增加組織中糖的無(wú)氧酵解，促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取，使葡萄糖的利用增加。f224。ng)機(jī)制,（1）抑制葡萄糖經(jīng)腸道吸收。,作用(zu242。ng)喪失時(shí)仍有降糖作用。nɡ y242。,第五十一頁(yè)，共一百零三頁(yè)。ngzhu224。nɡ)應(yīng)用 不良反應(yīng),主要用于輕、中型糖尿病患者，用于胰島功能(gōngn233。,臨床(l237。,第三代磺酰脲類(lèi)減少血小板粘附聚集、降低血栓素水平、增加纖溶酶原活性，可解決糖尿病人易凝血和血管栓塞傾向等問(wèn)題。ng)的影響,氯磺丙脲、格列本脲通過(guò)(tōnggu242。 ni224。,第四十九頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,藥理作用,降血糖作用 特點(diǎn)：對(duì)正常人和胰島功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；對(duì)Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的動(dòng)物無(wú)效. 促進(jìn)胰島素釋放； 增強(qiáng)胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力； 通過(guò)激活(jī hu243。y242。o)糖苷酶抑制藥 四、胰島素增敏藥 五、其他,第四十七頁(yè)，共一百零三頁(yè)。)降糖藥,一、磺酰脲類(lèi) 二、雙胍類(lèi) 三、葡萄(pn)糖尿病患者； 中效或長(zhǎng)效：穩(wěn)定型糖尿病患者；,第四十六頁(yè)，共一百零三頁(yè)。ng)選擇,短效胰島素：急需胰島素者，如糖尿病酮癥 酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴嚴(yán)重感染； 先用短效、再用中效：幼年(y242。,胰島素劑型(j236。nb225。j236。ng),第四十四頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 慢性耐受： ①體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素受體抗體； ②胰島素受體水平發(fā)生變化，胰島素與受體親和力下降； ③葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)異常，妨礙胰島素正常發(fā)揮作用。)，情緒激動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)所致。nɡ),第四十三頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 t225。 需特別注意： 有些老年患者發(fā)生低血糖時(shí)，往往缺乏典型癥狀，迅速表現(xiàn)為昏迷，稱為“無(wú)警覺(jué)性低血糖昏迷”。 搶救辦法： 一般輕者口服糖水。此時(shí)患者出現(xiàn)饑餓感，出汗，心悸，焦慮(jiāolǜ)，震顫等癥狀。n)藥及糖皮質(zhì)激素治療.,第四十二頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,第四十一頁(yè)，共一百零三頁(yè)。o)。 治療精神分裂癥 （胰島素休克療法）臨床上用大劑量的胰島素引起低血糖性休克，對(duì)治療精神分裂癥有一定的療效(li225。,第四十頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 4. 糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者 酮癥酸中毒 非酮癥高滲性糖尿病昏迷 其他：合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿病； 5. 細(xì)胞(x236。)控制或口服降糖藥未能控制者,第三十九頁(yè)，共一百零三頁(yè)。nɡ)應(yīng)用】,1. 重癥糖尿?。↖DDM，I型） 尤其是幼年型糖尿病，胰島素是唯一有效的治療藥物。,【臨床(l237。)及其作用時(shí)間,第三十七頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,胰島素制劑(zh236。不可靜脈注射。i)）和鋅，使其等電點(diǎn)接近體液PH值，降低其溶解度，提高穩(wěn)定性。,加入堿性蛋白質(zhì)（精蛋白(d224。y242。,體內(nèi)(tǐ n232。i)報(bào)道胰島素具有促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)作用。近來(lái)(j236。,第三十四頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 對(duì)Ｋ離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響 增加細(xì)胞內(nèi)鉀濃度 原因：可以激活NaKATP酶，促進(jìn)K+內(nèi)流，使細(xì)胞外K+降低，細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高。n 233。）,第三十三頁(yè)，共一百零三頁(yè)。ng)脂肪酸和甘油的速度，使肝臟氧化脂肪酸及生成酮體的速度也相應(yīng)下降。 抑制分解：降低釋放(sh236。,脂肪代謝 促進(jìn)合成：激活脂肪組織中的丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰CoA的反應(yīng)加速；還能促進(jìn)脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪組織從血中攝取脂肪酸。n)異生，使血糖來(lái)源少，血糖降低。n)，減少糖原(t225。n)分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?t225。 減少糖的來(lái)源：即抑制肝糖原(t225。)要胰島素治療 營(yíng)養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病,第三十一頁(yè)，共一百零三頁(yè)。肥胖是發(fā)病的主要原因，肥胖引起胰島素分泌相對(duì)不足、分泌異常及組織對(duì)胰島素抵抗。i),IDDM~（胰島素依賴型）（I型） 自身免疫機(jī)制引起胰島β細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對(duì)缺乏。)一條可診斷糖尿?。?空腹血糖7.0mmol/L 餐后2小時(shí)血糖11.1mmol/L 當(dāng)血糖升高未達(dá)診斷標(biāo)準(zhǔn)，但高于正常高限時(shí)，進(jìn)一步診斷需要： OGTT試驗(yàn)（口服糖耐量試驗(yàn)） 糖耐量異常（IGT),第三十頁(yè)，共一百零三頁(yè)。n)標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)1999年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA)標(biāo)準(zhǔn)： 血糖升高達(dá)任意(r232。,體重減輕：G從尿中排出，這意味著體內(nèi)大量能源的丟失，組織只好動(dòng)用脂肪和蛋白質(zhì)來(lái)提供能量，故又引起體重減少.,多飲：尿多使水和電解質(zhì)從體內(nèi)大量丟失而引起脫水，造成煩渴多飲,第二十九頁(yè)，共一百零三頁(yè)。ng)：,三多(sān duō)一少,多尿：血糖水平超過(guò)腎糖閾時(shí)，可以產(chǎn)生糖尿，而糖尿可引起(yǐnqǐ)滲透性利尿，造成多尿。,糖尿病的癥狀(zh232。t225。n) 三多一少。超過(guò)腎糖閾會(huì)出現(xiàn)尿糖。)引起的糖類(lèi)、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂綜合征。,糖尿病,糖尿病 胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足(b249。,第二十六頁(yè)，共一百零三頁(yè)。 y224。,3. 小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。o fǎ)：用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。,各種急性嚴(yán)重細(xì)菌感染、嚴(yán)重過(guò)敏性疾病、結(jié)締組織性疾病（紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周?chē)椎龋L(fēng)濕病、嚴(yán)重支氣管哮喘、粒細(xì)胞減少癥、剝脫性皮炎、神經(jīng)性皮炎、濕疹等 該品還可用于預(yù)防新生兒呼吸窘迫綜合癥、降低顱內(nèi)高壓(gāoyā)以及柯興綜合癥的診斷與病因鑒別診斷,第二十五頁(yè)，共一百零三頁(yè)。主要(zhǔy224。,地塞米松(d236。 各種(ɡ232。 【適應(yīng)癥】 本品主要用于過(guò)敏性及自身免疫性炎癥性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周?chē)椎?急性嚴(yán)重細(xì)菌感染風(fēng)濕病腎病綜合征、嚴(yán)重的支氣管哮喘、,第二十二頁(yè)，共一百零三頁(yè)。,強(qiáng)的松,為中效糖皮