20xx年醫(yī)學(xué)專題—深靜脈血栓形成-文庫吧資料
2024-11-11 21:06本頁面
【正文】 ,1986年Sharma首次將SK和PGE1聯(lián)合應(yīng)用治療急性心肌梗塞，發(fā)現(xiàn)聯(lián)用SK 和PGE1的冠脈復(fù)通率明顯提高，所需SK劑量僅為原來的1/4。)抑制劑，當(dāng)它和溶栓藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，可加速后者的溶栓作用。 PGE1是一種強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張劑和血小板聚集(j249。,第三十一頁，共五十頁。 y236。,使用(shǐy242。S 200ml 靜滴，每天2次。S 500ml中靜滴，維持24小時(shí)。yS 500ml中靜滴， 維持24小時(shí)。nɡ fǎ),首劑20萬IU UK加5%G,第二十九頁，共五十頁。nɡ w224。,第二十八頁，共五十頁。 低分子量為31，300D，高分子量為54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期為15分鐘。,第二十七頁，共五十頁。i)血栓的溶解。o),目前的溶栓治療是將抗血小板藥物與溶栓藥 物聯(lián)合應(yīng)用，以加速深靜脈(j236。,溶栓治療(zh236。 傳統(tǒng)的溶栓治療主要是針對凝血過程的最終產(chǎn)物——纖維蛋白。ngm224。li225。o),第二十五頁，共五十頁。,溶栓治療(zh236。S40ml緩慢靜注，或口服VitK４8—20mg，用藥后6小時(shí)PT可恢復(fù)至安全水平。ng)可發(fā)生出血副反應(yīng)，常見的有：鼻衄，齒齦出血，皮膚瘀斑、血尿、子宮出血、便血、傷口及潰瘍處出血等 若有出血或PT超過正常值的2．5倍，凝血酶原活性降至正常值的15%以下時(shí)，應(yīng)立即停藥。ng) 的處理,用藥過量(gu242。,華法令用藥過量(gu242。ng)下肢DVT，口服抗凝藥應(yīng)維持3—6個(gè)月，以防止復(fù)發(fā)。 對于急性(j237。2天后根據(jù)凝血酶原時(shí)間（PT）或凝血酶原活性來確定維持量。ng)的用法,華法令口服后12—24小時(shí)出現(xiàn)抗凝血作用，其半衰期長，約為40—50小時(shí)，因此若由肝素改口服華法令時(shí)必須在停用肝素前24小時(shí)給予，以保持抗凝的連續(xù)性。,第二十二頁，共五十頁。ngsh236。,華法令(fǎl236。 sh232。 xi224。 出血危險(xiǎn)性小,第二十頁，共五十頁。 半衰期較長，為UFH的2—4倍。 分子量4，000—6，500D 能特異性地與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，不受血漿蛋白的 影響，低劑量LMWH即能發(fā)揮出色(chūs232。S 100 ml + 肝素 5，000IU 靜滴，1小時(shí)內(nèi)滴完，每天2次 使用肝素是應(yīng)維持凝血時(shí)間在正常值的2倍 左右 持續(xù)用藥7—10天,第十九頁，共五十頁。ich237。,普通(pǔtōng)肝素的用法,5%G 出血嚴(yán)重時(shí)可用硫酸魚精蛋白靜注中和，通常 1mg魚精蛋白能中和100單位UFH。nɡ y224。,第十七頁，共五十頁。 UFH通過激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）而發(fā)揮抗凝作 用，但這種作用是非特異性的，血漿(xu232。 1936年作為抗凝劑首次用于人類。)（UFH） 低分子肝素（LMWH） 華法令（Warfrin）,第十六頁，共五十頁。li225。)治療 介入放射治療,第十五頁，共五十頁。li225。o),第十四頁，共五十頁。,治療(zh236。 目前已取代靜脈造影而成為DVT的主要檢查方法。)。guǎn)彩色多普勒,是一種無創(chuàng)傷性檢查方法，既可了解深靜脈血栓形成的范圍和程度，又可測定深靜脈系統(tǒng)血流速度的變化(bi224。,第十二頁，共五十頁。 早在1942年Homan就指出，靜脈造影會導(dǎo)致血栓形成。i)造影,在診斷(zhěndu224。,靜脈(j236。n),突發(fā)肢體腫脹，脹痛，淺靜脈擴(kuò)張 靜脈最大流出率測定：血管彩色(cǎis232。,第十頁，共五十頁。,股青腫(qīnɡ zhǒnɡ),當(dāng)血栓繼續(xù)滋長、繁衍，不僅使整條患肢深靜脈系統(tǒng)全部處于阻塞狀態(tài)，還引起動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣時(shí)，即形成股青腫（股青腫又稱藍(lán)色靜脈炎，是下肢深靜脈血栓形成最嚴(yán)重的類型，
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