【正文】 如血小板衍生生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子以及白介素1等，上述生長因子在創(chuàng)面的愈合過程中起著非常重要的作用。而濕性愈合時，保留在創(chuàng)面的滲出物中含有組織蛋白溶解酶，可促進這些組織的溶解與吸收。 （2）有利于壞死組織與纖維蛋白的溶解： 傷口愈合時，必須清除(qīngch,37,01/11/2024,Coloplast AcademyWound Management,傷口(shāngkǒu)濕性愈合原理,（1）調(diào)節(jié)創(chuàng)面氧張力，促進毛細血管的形成： 由于濕性環(huán)境常常是在閉合性敷料下面形成,傷口局部的微環(huán)境常形成低氧張力。)理論：,傷口濕性愈合=適度濕潤(shīr249。,36,01/11/2024,Coloplast AcademyWound Management,現(xiàn)代傷口愈合(y249。)的觀念,上皮細胞無法游移過干燥結(jié)痂的細胞層 上皮細胞需花時間向痂皮下的濕潤(shīr249。,傷口濕性愈合(y249。nj236。 密閉的環(huán)境保持傷口的濕潤,為傷口愈合提供了適宜的溫度，濕度及PH值。)發(fā)現(xiàn)在無大氣氧 存在下的血管增生速度為大氣氧存在時的6倍，新血管的增生隨 傷口大氣氧含量的降低而增加。,34,01/11/2024,Coloplast AcademyWound Management,1963年，赫曼（Hinman）及美巴克（Maibach）在人體創(chuàng)面上證實了同樣的結(jié)果。ng)下快一倍以上。ng)下，細胞再生能力及游移速度較快，其復原速度比完全干燥的環(huán)境(hu225。,33,01/11/2024,Coloplast AcademyWound Management,傷口(shāngkǒu)濕性愈合環(huán)境理論,1958年，奧蘭（Odland）發(fā)現(xiàn)—保持完整的水皰其 皮膚愈合的速度比破的水皰皮膚愈合速度快些. 1962年，英國皇家醫(yī)學會Winter博士在動物(豬)實驗中證實—傷口在適度濕潤的環(huán)境(hu225。,32,01/11/2024,Coloplast AcademyWound Management,細胞(x236。h233。)丟失，愈合速度緩慢 患者疼痛 敷料與創(chuàng)面粘連，更換敷料時再次性機械損傷,第三十頁，共六十八頁。 弊病： 傷口脫水、結(jié)痂，不利于上皮細胞爬行 生物活性物質(zhì)(w249。,第二十九頁，共六十八頁。對各類細菌感染創(chuàng)面均有較好的殺菌效果。,傷口(shāngkǒu)愈合觀念的改變,傳統(tǒng)觀念：干燥消毒的傷口痂皮下愈合 該理論認為，傷口愈合需干燥環(huán)境，有大氣氧的參與可以促進傷口愈合，透氣的敷料才能使傷口獲得足夠氧氣，以供細胞生長的各種生化反應(yīng)所需。,傷口處理的發(fā)展(fāzhǎn)歷史,公元前15001600古埃及人開始用紗草紙作為敷料 十九世紀歐洲人開始應(yīng)用具有吸收功能的材料如拆散的舊繩索或碎布片等材料加工成為覆蓋創(chuàng)面的敷料 至十九世紀后半葉，人們應(yīng)用自體皮移植（1870）、異種皮移植（1880）及尸體皮移植（1881）等生物敷料覆蓋創(chuàng)面 18世紀以前，傷口護理主要依靠(yīk224。,第二十六頁，共六十八頁。)組織，清潔，正在愈合中,粉色(fěn s232。)傷口（Red）,健康血流的肉芽(r242。,26,01/11/2024,紅色(h243。ngs232。,25,01/11/2024,黑色傷口(shāngkǒu)（Black）,缺乏(quēf225。,第二十三頁，共六十八頁。i)皮膚類似著色，此時不規(guī)則排列的膠原蛋白也由新合成的排列規(guī)則的彈性膠原蛋白取代。 瘢痕組織成分：成纖維細胞和血管 少、膠原纖維多 瘢痕形成時限：無菌手術(shù)傷口2~3周 感染傷口4~5周,第二十二頁，共六十八頁。,22,01/11/2024,傷口收縮(shōu suō)與瘢痕形成,軟組織消除創(chuàng)傷修復的最終結(jié)局 傷口收縮發(fā)生于傷后3~5天，傷口 邊緣向中心移動、收縮，以消除創(chuàng) 面，恢復(huīf249。n)為肉眼可見鮮紅色的肉芽組織生長，血液豐富。ng)和血管生成,第二十頁，共六十八頁。,組織(zǔzhī)增生和肉芽形成期,臨床意義： 填補、修補缺損，抗感染 、吸收清除壞死組織 調(diào)控因素： 成纖維細胞分泌的多種因子，刺激細胞增殖、細胞間基質(zhì)蛋白 合成(h233。,19,01/11/2024,組織(zǔzhī)增生和肉芽形成期,發(fā)生時限:傷后24~48h 病理特征: 上皮細胞增生，基底細胞向缺損區(qū)移行 成纖維細胞增生,纖維連接蛋白沿膠原分布(fēnb249。ng)死亡即成為傷口滲液或膿液。 在對抗感染的過程中，巨噬細胞及嗜中性白細胞大量(d224。ng)反應(yīng),表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛。,18,01/11/2024,炎癥(y225。)： 血小板衍化生長因子（ＰＤＧＦ）促成成纖維細胞趨化,定向游動 巨噬細胞分泌的多種因子,促血管生成和膠原合成。ng)期,臨床意義：清除致傷因子（如病原體）和壞死組織，防止感染。,炎癥(y225。 單核細胞轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，吞噬壞死組織、崩解的中性粒細胞碎片和細菌產(chǎn)物，釋放活性物質(zhì)，促成膠原合成，分泌的EGF（表皮細胞生長因子），促進血管內(nèi)皮細胞增生，血管形成，對傷口組織的重建期重要作用。 微血管通透性↑→炎性細胞滲出。ng)期,發(fā)生(fāshēng)時限：傷口即刻至３～５天 病理特征： 血小板活化→血液凝固，血塊填塞傷口。,16,01/11/2024,炎癥(y225。nzh232。,15,01/11/2024,正常傷口(shāngkǒu)愈合過程,傷口收縮與止血 清除壞死(hu224。nzh232。)延遲,傷口