20xx年醫(yī)學(xué)專題—低鈉血癥2-文庫吧資料
2024-11-01 17:33本頁面
【正文】 解質(zhì)變化復(fù)雜,第十六頁，共三十頁。ng)減退 1.腎上腺皮質(zhì)廣泛破壞 2.腎上腺瘤致庫欣綜合征手術(shù)后，雙側(cè)腎上腺束狀帶萎縮 3.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素急性撤退反應(yīng) 繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退 1.垂體前葉功能破壞 2.下丘腦功能破壞 3.垂體全葉功能破壞,第十五頁，共三十頁。,腎上腺皮質(zhì)功能(gōngn233。腎排水減少有四個機制：降低GFR,；增加遠端小管再吸收鈉和水；減少腎單位稀釋節(jié)段液體排出；以及由非滲透性刺激ADH的釋放。產(chǎn)生電解質(zhì)和水的不平衡，造成ECF縮小和低鈉血癥。n)，尿[Na+]20meq/L。,低容量低張性低鈉血癥： 同時有鈉和水的喪失，常見于用低張溶液補充血容量,從腎或者腎外丟失大量[Na+],腎外喪失鈉和水的病人(b236。除了估計容量狀態(tài)外，應(yīng)集中分析誘發(fā)因素，檢查血漿電解質(zhì)和血漿滲透壓之外，也應(yīng)檢查尿中電解質(zhì)和滲透壓。ix237。,低張性低鈉血癥,這一類低鈉血癥引起細胞內(nèi)容量擴充，結(jié)果是細胞功能受到損害。,腎上腺皮質(zhì)功能(gōngn233。 ni224。,第十頁，共三十頁。 非滲透刺激ADH釋放時，低鈉血癥的低滲抑制作用就無效。 非滲透刺激：血容量和血壓的變動，通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器影響 ADH 的釋放。機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起ADH分泌增多。ng)低鈉血癥誘發(fā)液體轉(zhuǎn)移所致低容量的主要因素之一。o)激素,ADH是對抗(du236。,血鈉與抗利尿(l236。即所謂的“滲透性脫髓鞘綜合征”（osmotic demyelination syndrome）,或者稱為“中心橋腦髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。在糾正低鈉血癥的時候，腦細胞內(nèi)鉀和有機滲透溶質(zhì)升高的速度，比這些物質(zhì)喪失的速度更為緩慢。持久或嚴(yán)重的低鈉血癥時，維持有機滲透溶質(zhì)對保護腦防止水腫很重要。gōng)一種保護作用。,第八頁，共三十頁。h232。 如果24h 之內(nèi)血清鈉降至 125 mmol /L常無癥狀，但下降特別快時易出現(xiàn)癥狀； 并發(fā)癥有： 抽搐、昏迷狀態(tài)和永久性腦損傷；呼吸停止，腦疝；死亡。,病理(b236。 等張性（假
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