藍(lán)耳病研究進(jìn)展-文庫(kù)吧資料
2024-10-31 05:47本頁(yè)面
【正文】 作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,圖2 GP5結(jié)構(gòu)示意圖及可能的糖基化位點(diǎn),第二十頁(yè)，共三十三頁(yè)。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,圖1 PRRSV與細(xì)胞受體結(jié)合入侵肺泡巨噬細(xì)胞模式圖,第十八頁(yè)，共三十三頁(yè)。bāo)損傷機(jī)制,細(xì)胞(x236。,第十七頁(yè)，共三十三頁(yè)。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。,第十六頁(yè)，共三十三頁(yè)。通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了波形蛋白，該蛋白能與PRRSV的N蛋白結(jié)合而介導(dǎo)病毒的感染過(guò)程。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。,細(xì)胞(x236。 CDl63分子(cluster of differentiation 163) CD163主要作用可能是協(xié)助Sn內(nèi)吞、病毒脫衣殼和基因組RNA釋放到細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行復(fù)制。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) 主要功能是介導(dǎo)病毒的內(nèi)吞形成內(nèi)吞小體，并與HS受體在病毒感染過(guò)程中發(fā)揮協(xié)同作用。bāo)損傷機(jī)制,細(xì)胞(x236。,第十四頁(yè)，共三十三頁(yè)。 研究發(fā)現(xiàn)，PRRSV中以MGP5復(fù)合物形式存在的病毒基質(zhì)蛋白是HS受體的主要結(jié)合位點(diǎn)，參與PRRSV吸附到PAM，對(duì)感染過(guò)程十分重要，但主要發(fā)生在PRRSV的感染早期。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。,第十二頁(yè)，共三十三頁(yè)。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,病毒受體是決定病毒宿主范圍和組織嗜性的重要因素，關(guān)于病毒受體特異性和病毒起源宿主類型之間關(guān)系的研究是目前病毒學(xué)研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)之一。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。 如PRRS病豬可繼發(fā)感染副豬嗜血桿菌病、豬鏈球菌病、豬支原體肺炎、豬偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒2型等疾病。ngtǐ)依賴性增強(qiáng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,感染細(xì)胞的凋亡 鄰近非感染細(xì)胞的程序性死亡 誘導(dǎo)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子 巨噬細(xì)胞吞噬去除功能減弱 導(dǎo)致PAM釋放超氧負(fù)離子的能力降低，使其依賴于超氧負(fù)離子所發(fā)揮的非特異性殺菌作用的功能下降，從而容易繼發(fā)感染其它細(xì)菌或病毒。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。,第八頁(yè)，共三十三頁(yè)。o)結(jié)構(gòu)蛋白，包括GPGPGP4和E蛋白，是糖基化的囊膜蛋白。 ORF2ORF4主要編碼病毒的次要(c236。ngd,第七頁(yè)，共三十三頁(yè)。n yǒu)至少九個(gè)開(kāi)放閱讀框(ORF)，每個(gè)閱讀框和相鄰的閱讀框都有局部重疊。ORF1aORF1bORF(26)ORF7339。端帽子結(jié)構(gòu)和339。ngd 注意：樣品送檢及病毒保存,第六頁(yè)，共三十三頁(yè)。病毒粒子熱穩(wěn)定性差，對(duì)高溫、枯燥條件特別敏感。n)有纖突。x236。ngd,第五頁(yè)，共三十三頁(yè)。ngg242。)致病機(jī)理的研究進(jìn)展,PRRSV在毒力、抗原性和遺傳性等方面均有很大差異，根據(jù)基因序列及抗原性差異，可將PRRS
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