【正文】 ? 3) HIV蛋白酶抑制劑〔 PI〕 ? ? 4)HIV整合酶抑制劑〔 II〕 ? ? 5)融合抑制劑 第七十四頁，共一百零七頁。 ? 是通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián) ? 合使用，既可阻止艾滋病病毒復(fù)制，又能防 ? 止體內(nèi)產(chǎn)生抗藥性的病毒。 第七十二頁，共一百零七頁。 有不明原因的發(fā)熱、乏力、消瘦、長(zhǎng)期腹瀉；多處淋巴無痛性腫大；時(shí)機(jī)性感染；卡波濟(jì)肉瘤等。 第七十一頁，共一百零七頁。 ? 各種時(shí)機(jī)性感染和繼發(fā)性腫瘤引起的病理變化可通過 X線、 CT等發(fā)現(xiàn)。從 Ⅱ 期開始，血清 HIV抗體陽性，隨著病情進(jìn)展，CD4淋巴細(xì)胞逐漸減少， CD4/CD8的比值愈來愈小于 。 泰國(guó)的艾滋病病人干尸展 第七十頁，共一百零七頁。 艾滋病淋巴瘤 第六十八頁，共一百零七頁。 小腿卡波濟(jì)肉瘤 第六十六頁，共一百零七頁。 卡波濟(jì)肉瘤 第六十四頁，共一百零七頁。 隱球菌病 第六十二頁，共一百零七頁。 生殖器皰疹 第六十頁，共一百零七頁。 帶狀皰疹 第五十八頁，共一百零七頁。 HIV急性感染 第五十六頁，共一百零七頁。除淋巴結(jié)腫大外，還有肝脾腫大；② 神經(jīng)系統(tǒng)病癥，有頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等；③ 嚴(yán)重的各種時(shí)機(jī)性感染，如卡氏肺孢菌、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、弓形蟲、皰疹病毒、 EB病毒等病原體造成的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等方面的感染；④ 繼發(fā)性腫瘤，如卡波濟(jì)肉瘤、非霍奇金病等；⑤ 免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎等。淋巴結(jié)反響性增生，持續(xù)腫大 3個(gè)月以上 第五十四頁，共一百零七頁。 Ⅲ 期〔持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期 PGL〕。 Ⅱ 期〔無病癥期〕： 臨床上沒有病癥，血清中能檢出 HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。此后進(jìn)入下一期。 Ⅰ 期〔急性感染期〕 ： 約有 70%的感染者在感染后 2～ 4周出現(xiàn)類似流感樣的病癥，有喉痛、發(fā)熱、疲勞、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、盜汗、腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、皮膚出現(xiàn)斑丘疹、蕁麻疹等。 【 臨床表現(xiàn) 】 HIV感染人體后分為四期。 ? 高危人群有同性戀者、性亂交者、靜脈藥 ? 癮者、屢次接受輸血及使用血制品者等。 第五十一頁，共一百零七頁。 ? 3．母嬰傳播 感染本病毒的孕婦可通過胎盤或分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。歐美地區(qū)曾以同性和雙性戀為主，但由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故異性戀傳播對(duì)社會(huì)人群威脅更大。 第五十頁，共一百零七頁。 【 流行病學(xué) 】 〔一〕傳染源 艾滋病患者和無病癥病毒攜帶者。臨床上表現(xiàn)為各種時(shí)機(jī)性感染和繼發(fā)性 ? 腫瘤的發(fā)生。假設(shè)前病毒被某些因素誘導(dǎo)或激 ? 活，那么 DNA轉(zhuǎn)錄成 RNA，并翻譯合成病毒所需的蛋白 ? 質(zhì)，裝配新的病毒顆粒，釋放出來再感染其他細(xì)胞。在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，將 RNA反轉(zhuǎn)錄成 DNA，形成 ? DNA復(fù)制中間體，在整合酶作用下，整合到宿主細(xì)胞 ? DNA上，成為前病毒。 動(dòng)態(tài)演示 HIV病毒的感染過程 第四十八頁，共一百零七頁。 電鏡下的艾滋病毒 第四十六頁，共一百零七頁。均為單 股 RNA病毒，球形或橢圓形，外有類脂包 膜，包膜上是刺突蛋白 GP120和跨膜蛋白 GP41，內(nèi)有圓柱狀核心，含 RNA逆轉(zhuǎn)錄酶 、 DNA多聚酶、結(jié)構(gòu)蛋白等。 【 病因與發(fā)病機(jī)制 】 ? HIV為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒 (retrovirus)，分 HIV型和 HIV2型，它們又有各自的亞型。至今尚無 ? 特別有效的預(yù)防和治療方法。 ? 是一種慢性致命性綜合征。 第三節(jié) 艾滋病 第四十三頁，共一百零七頁。 ? 3. 保護(hù)易感人群 ? 主動(dòng)免疫是接種甲肝和乙肝疫苗以獲特 ? 異性免疫力； ? 乙肝的被動(dòng)免疫那么注射乙肝免疫球蛋白 (HBIg〕。 對(duì)乙型和丙型肝炎，重點(diǎn)在于防止通過血液和體液的傳播。 第四十頁，共一百零七頁。慢性 患者和病毒攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評(píng) 估傳染性大小。 第三十九頁，共一百零七頁。 〔三〕重癥肝炎 ? ? ? ? 〔 ALSS〕 ? 第三十八頁，共一百零七頁。 〔二〕慢性肝炎 ? ? 足夠休息，合理飲食，心理治療等。可同時(shí)加用利巴韋林治療。可選用干擾素或長(zhǎng)效干擾素，療程 24周。以一般治療及對(duì)癥支持治療為主。 第三十五頁，共一百零七頁。 【 治療 】 ? 病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療 ? 方法。 【 輔助檢查 —— 反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物 】 甲胎蛋白〔 AFP〕是原發(fā)性肝癌的相關(guān) 抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng) 重視此工程的檢查。 第三十二頁，共一百零七頁。 ? 戊型肝炎 ： 可檢測(cè)抗 HEV，免疫電鏡法檢測(cè)糞便或膽汁中 HEV抗原。 ? 丁型肝炎 ：作 HDAg和抗 HDV及 HDVRNA檢測(cè)。 【 輔助檢查 —— 病原學(xué)檢查 】 ? 甲型肝炎 ：抗 HAV(IgM)有早期診斷價(jià)值，可用免疫電鏡檢測(cè)糞便中甲型肝炎病毒 (HAV)顆粒， PCR檢查血及糞便的病毒 HAVRNA。 ? ? 肝臟合成功能下降，使總蛋白〔 TP〕、白蛋白〔 A〕降低，球蛋白〔 G〕升高， A/G比值下降或倒置；凝血酶原活動(dòng)度〔 PTA〕降低， 40%是重癥肝炎的診斷依據(jù)。 ? ? 病毒性肝炎、溶血性黃疸等，都可出現(xiàn)總膽紅素〔 TBil〕升高?；悸愿窝讜r(shí)如果 γ－ GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動(dòng)期。 ? 在重癥肝炎時(shí)，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中 ALT逐漸下降，而此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn) “膽酶別離〞現(xiàn)象，常常是肝壞死的前兆。而在慢性肝炎和肝硬化時(shí)， AST升高程度超過ALT。 【 輔助檢查 —— 肝功能檢查