nsaid與胃腸道損傷(20xx版)-文庫吧資料
2024-10-05 15:04本頁面
【正文】 PPI、 H2RA、胃黏膜保護劑？ 有潰瘍病史者常規(guī)鏟除 Hp Feldman M. Uptodate 2024 第五十九頁，共九十二頁。93:203746 第五十七頁，共九十二頁。 第五十六頁，共九十二頁。 87520102030405060708090潰瘍愈合率PPI硫糖鋁Ｎ =98 Porro B, et al. APT 1998。 第五十三頁，共九十二頁。 ? 如可以停用 NSAID ? H2RA、 PPI常規(guī)治療 ? 如不能停用 NSAID ? 首選 PPI常量或倍量，療程 48周 ? H2RA常量分 2次服，療程延長 ? 檢測 Hp，陽性者應(yīng)鏟除 Hp ? 治愈后如不能停用 NASID，常規(guī)抑酸劑維持 治療 第五十一頁，共九十二頁。 127:103843 第四十七頁，共九十二頁。347:210410 第四十六頁，共九十二頁。 第四十五頁，共九十二頁。 ? 人數(shù) 79名 ? 分組 塞來昔布 /布洛芬 布洛芬 /塞來昔布 ? 萘普生 /撫慰劑 撫慰劑 /萘普生 ? 療程 短程 ? 結(jié)果 20％幽門螺桿菌〔＋〕 ? 粘膜潰瘍率： ? 塞來昔布 ％ ? 布洛芬 ％ 〔 P＝ 〕 交叉 RCT的內(nèi)窺鏡結(jié)果 Clin Gastroenterol Apr。 ? 相對胃腸道副反響減少 , 但絕對數(shù)卻上升 ? 老年人 NSAID的使用率由 14%上升至 % ? NSAID引起的出血住院率由 17/萬人 Mamdani M, et al. BMJ 2024。 ? 研究阿斯匹靈 10mg、 81mg及 325mg/d的平安性 ? 所有患者胃黏膜 PG水平比基線降低 40% ? 發(fā)現(xiàn) 3例 GU,其中 1例為 10mg組 ? 81mg及 325mg組十二指腸黏膜 PG也降低 40% ? 并可見黏膜損傷 Cryer B, et al. Gastroenterol 1999。 第三十九頁，共九十二頁。 第三十七頁，共九十二頁。 小腸潰瘍 第三十五頁，共九十二頁。 食道炎 第三十三頁，共九十二頁。有報道保泰松可致直腸炎；長期應(yīng)用阿司匹林和對乙酰氨基酚合制的栓劑，可發(fā)生排便困難和慢性腸梗阻。 ： NSAID對大腸亦有損害，包括炎癥、潰瘍、穿孔、狹窄，并能使原有大腸病加重，其中以結(jié)腸炎最為常見。 第三十頁，共九十二頁。其它如布洛芬?？芍聬盒?、嘔吐，有時可引起胃腸道的隱性出血或大出血。 ：胃最易受侵害，病變主要位于胃竇、幽門前、胃體部。 第二十八頁，共九十二頁。 第二十七頁，共九十二頁。 ：有消化性潰瘍病史者應(yīng)用NSAID并發(fā)消化性潰瘍的危險性比無潰瘍病史者大。 NSAID 微血管損害 ICAM1 前列腺素合成 中性粒細胞粘附 粘液、外表磷脂 上皮修復(fù) 微血管缺血 HCO3分泌 胃粘膜血流量 自由基增加 粘膜損害 NO 第二十五頁，共九十二頁。 胃內(nèi) pH 非離子化 NSAID 離子化 NSAID 細胞能量代謝及離子轉(zhuǎn)運抑制 ? 細胞膜通透性 ? H+反彌散 粘膜損害 第二十三頁，共九十二頁。 現(xiàn)有的 NSAIDs： 發(fā)炎 、 疼痛 Pain, inflammation 二十四碳烯酸 Arachidonic Acid 環(huán)氧化酶Cyclooxygenase 前列腺素 Prostaglandins 保護胃腸粘膜 Maintaining integrityof Gl mucosa 維持腎臟、 血小板正常功能 Maintaining normal kidney And platelet functions 抗炎 antiinflammatory 鎮(zhèn)痛 analgesic 胃腸粘膜損傷 Gl damage 胃臟損害 kidney damage () 第二十一頁，共九十二頁。 第十九頁，共九十二頁。 第十七頁，共九十二頁。 ? 直接作用 ? 胃內(nèi)酸性環(huán)境 ,非離子化 NSAID直接吸收至黏膜上皮細胞內(nèi)(中性 ), 離子化后導(dǎo)致?lián)p傷 ? 間接損傷 ? COX途徑：抑制環(huán)氧合酶 , 導(dǎo)致前列腺素合成下降 ? LO途徑：脂氧酶〔 LO〕代謝途徑被激活，花生四烯酸經(jīng) ? LO代謝途徑產(chǎn)生白三烯 LTB4和肽白三烯 LTC4，LTD4 ? TXA2途徑：抑制血栓素 A2〔 TXA2〕合成，抑制血小板凝集 第十五頁，共九十二頁。 潰瘍出血組 無并發(fā)癥潰瘍組 * 中山一院胃鏡檢查連續(xù)病例潰瘍出血患者與性別、
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