低血糖-文庫吧資料
2024-10-01 13:53本頁面
【正文】 ? 皮質(zhì)下中樞受累〔基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)〕：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作 (鬼臉 )、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽性 ? 中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等 ? 延腦受累：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小 低血糖癥的臨床表現(xiàn) 第二十六頁，共四十三頁。 低血糖癥的臨床分類 外源性低血糖癥 口服降糖藥與胰島素過量 營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精等可刺激胰島素分泌，對這些物質(zhì)敏感的患者易發(fā)生低血糖；酒精還可抑制糖異生 其他藥物：如水楊酸制劑、抗組胺藥物、心得安、酚妥拉明、喹諾酮類抗生素〔加替沙星〕 第二十四頁，共四十三頁。 低血糖癥的臨床分類 器質(zhì)性低血糖癥 5. 糖原累積病，果糖不耐受性或半乳糖血癥，果糖 1， 6二磷酸酶缺乏癥 6. 自身免疫性胰島素綜合征及抗胰島素受體抗體性低血糖 7. 嚴(yán)重感染，嚴(yán)重營養(yǎng)不良等 第二十二頁，共四十三頁。 低血糖癥的臨床分類 器質(zhì)性低血糖癥 胰島素分泌亢進(jìn)：胰島素瘤和胰島 β細(xì)胞增生 胰外腫瘤：多為較大的胸、腹腔惡性腫瘤。 第十九頁，共四十三頁。 低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體的反響性。min) 基礎(chǔ) (空腹 )狀態(tài)葡萄糖利用 第十七頁，共四十三頁。min) 肌肉 2025% ( mg/kg ( mg/kg腦沒有糖原儲藏，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴于血糖。 血糖水平及生理應(yīng)答反響 0 靜 脈血糖水平(mmol/L) 抑制內(nèi)源性胰島素分泌 拮抗激素分泌 ?胰高血糖素 ?腎上腺素 開始出現(xiàn)癥狀 ?自主神經(jīng)癥狀 ?神經(jīng)低血糖 神經(jīng)生理功能異常 ?喚起反應(yīng) 認(rèn)知功能異常 : 不能完成復(fù)雜任務(wù) 腦電圖開始發(fā)生變化 嚴(yán)重的神經(jīng)低血糖 患者發(fā)生意識障礙、驚厥及昏迷 第十六頁，共四十三頁。 第十四頁，共四十三頁?；颊哂信c低血糖相應(yīng)的臨床病癥和體征，血糖多低于 ，但也可不低。 低血糖癥定義 據(jù)生化指標(biāo)和臨床表現(xiàn)分 3種類型 低血糖癥：血糖水平低于 ，同時(shí)有臨床病癥，及時(shí)進(jìn) 餐后可緩解 低血糖：生化指標(biāo)。 低血糖癥定義 指血糖濃度低于正常低限所引起的相應(yīng) 病癥與體征這一生理或病理狀況。 ?副交感神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿可降低血糖 第十一頁，共四十三頁。 第十頁，共四十三頁。 ?低血糖 胰島素抑制 胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素 生長激素和皮質(zhì)醇 ?短暫低血糖恢復(fù)過程中，胰高糖素最重要，腎上腺素補(bǔ)償代償作用。 血糖的激素調(diào)節(jié) 胰島素 糖酵解 葡萄糖運(yùn)輸 胰高糖素 脂肪分解 葡萄糖 葡萄糖利用 糖原分解 糖異生 葡萄糖生成 乳酸 丙氨酸 甘油 游離脂肪酸 腎上腺素 肝臟 β2受體 胰腺胰島 肌肉細(xì)胞 β2受體 脂肪細(xì)胞 ββ2受體 腎上腺素
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