醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容-文庫吧資料
2025-01-03 03:54本頁面
【正文】 中醫(yī)學(xué)最大的特點(diǎn)是，它所研究的對象始終是有思想感情的活人。中醫(yī)理論將人體視為自然界的一部分，認(rèn)為人體的生理病理變化順從著自然界的陰陽變化。受治疾病還包括多種惡性腫瘤，如惡性黑色素瘤、成神經(jīng)纖維瘤、白血病、腎癌、乳腺癌、卵巢癌，也包括肝功能衰竭、艾滋病等 。受治疾病包括多種遺傳病，如血友病 B、家族性高膽固醇血癥、囊性纖維瘤。這顯示基因治療對 SCID效果明顯。當(dāng) T細(xì)胞分化時(shí)，與攜帶正常 ADA基因的反轉(zhuǎn)錄病毒載體共培養(yǎng)數(shù)日，然后將 T細(xì)胞輸回患兒體內(nèi)。 在此基礎(chǔ)上， NIH與 FDA于 1990年批準(zhǔn)對腺苷脫氨酶(ADA)缺陷產(chǎn)生的重癥聯(lián)合免疫缺陷 (SCID)進(jìn)行基因治療。 基因治療 1989年 5月，在美國進(jìn)行首例 NEO／ TIL臨床基因標(biāo)記試驗(yàn)。 遺傳學(xué)這些新進(jìn)展的重大貢獻(xiàn)就在于預(yù)防和 (或 )防止疾病。同時(shí)，分子遺傳學(xué)和基因定位的進(jìn)展促進(jìn)了基礎(chǔ)遺傳學(xué)理論知識的爆炸性發(fā)展。目前細(xì)胞因子拮抗劑主要分為三種類型： ?單克隆抗體 ?重組的可溶性受體 ?細(xì)胞因子受體拮抗劑 例： 分子遺傳學(xué) 隨著營養(yǎng)性和傳染性疾病的明顯減少，人們對人類疾病的遺傳因素的決定作用愈加重視。 傳統(tǒng)藥物 ?非類固醇類抗炎藥 ?糖皮質(zhì)激素 ?改變病情藥 改變病情藥能夠減輕關(guān)節(jié)炎癥狀、阻止關(guān)節(jié)破壞，一直是治療ＲＡ的主要藥物，然而其長期有限的療效和毒性反應(yīng)使其應(yīng)用受到很大限制。 體外實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物模型已經(jīng)證實(shí)，ＴＮＦ α和ＩＬ－１兩者均可以誘導(dǎo)趨化因子和黏附分子的表達(dá)，增加炎性細(xì)胞的活化和其由血流向關(guān)節(jié)的移動(dòng)；均可以刺激滑膜成纖維細(xì)胞和軟骨細(xì)胞產(chǎn)生包括基質(zhì)金屬蛋白酶（ＭＭＰ）在內(nèi)的炎性介質(zhì)，從而降解蛋白多糖和膠原；此外，在ＴＮＦ α和ＩＬ－１的作用下，滑膜巨噬細(xì)胞可以進(jìn)一步分化為破骨細(xì)胞，導(dǎo)致邊緣骨質(zhì)破壞。 例 細(xì)胞因子 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (ＲＡ )是以關(guān)節(jié)炎癥和骨質(zhì)破壞為主要病理特征的自身免疫性疾病，其免疫異常和發(fā)病機(jī)制仍不很清楚 。受損或已破壞的巨噬細(xì)胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。 例： 溶酶體－－矽肺 二氧化硅塵粒吸入肺泡后被巨噬細(xì)胞吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。 心肌細(xì)胞收縮活動(dòng)是由胞內(nèi)鈣致鈣釋放產(chǎn)生的鈣瞬變調(diào)控的。 例 受體－－心衰 心衰是人類多種主要心臟疾病的最終表現(xiàn)，病人可因心衰而死亡。 但副反應(yīng)多包括食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉，不易被病人接受。一般 2周后愈合率可達(dá)70％， 4周后可達(dá) 90％以上， 6－ 8周后幾乎全部愈合。 奧美拉唑 20mg/d 睡前頓服，連服 2－ 4周。 質(zhì)子泵抑制劑 壁細(xì)胞分泌酸的最后一個(gè)環(huán)節(jié)是其微泌管膜上的質(zhì)子泵（ H+K+ATP酶），能推動(dòng)胞漿內(nèi)的 H+與管腔內(nèi)的 K+交換，使 H+排出細(xì)胞外。維持量 150mg/d （ 3）法莫替丁 作用最強(qiáng)
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