心衰治療藥物進展-文庫吧資料
2025-01-02 23:36本頁面
【正文】 、年齡、心功能分級方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（ p），具有可比性。芪參益氣滴丸抑制膠原沉積Sham Sham+QSYQ AAS AAS+QSYQ Sham Sham+QSYQ AAS AAS+QSYQ 臨床資料： 2023年 2月 —2023 年 2月慢性心力衰竭患者 120例，心功能分級 ≥ 2級。Sham Sham+QSYQ AAS AAS+QSYQ Sham Sham+QSYQ AAS AAS+QSYQ ? 芪參益氣滴丸 (A4)抑制 TGFβ 1表達。芪參益氣滴丸抑制心肌肥厚? 芪參益氣滴丸 (A4)抑制心肌纖維增生。 改善微循環(huán)心肌 血管 血液芪參益氣滴丸多靶點藥理作用——Clinical Hemorheology and Microcirculation 51 (2023) 177–191芪參益氣滴丸對心肌肥厚大鼠抗心肌纖維化研究——臨床血流變學(xué)和微循環(huán)學(xué) 51 (2023) 177–191芪參益氣滴丸基礎(chǔ)研究? 動脈狹窄模型 AAS? 8周觀察芪參益氣滴丸抑制心室擴張? 芪參益氣滴丸組與對照組相比，芪參益氣滴丸抑制心室擴張，增加射血分?jǐn)?shù)。 保護內(nèi)皮252。 抑制 細胞 黏附252。 促進血管新生252。 抑制細胞凋亡252。 抑制心室重構(gòu)252。 與單一成分的化學(xué)制劑相比，芪參益氣滴丸各種成分可以相互配伍協(xié)同發(fā)揮治療作用，因而具有 “ 多靶點、多途徑、多環(huán)節(jié) ” 治療優(yōu)勢。 指南標(biāo)準(zhǔn)化治療方案取得很大進步，但是心衰的預(yù)后仍無法滿足患者日益增長的健康需求。 中性肽內(nèi)切酶（ neutral endopeptidase,NEP） 17? 血管肽酶抑制劑 (VPI） 是一種可同時抑制 ACE和 NEP活性的新型藥物 奧美曲拉 (omapatrilat)口服長效制劑，治療心力衰竭療效不劣于 ACEI， 但是血管神經(jīng)性水腫的發(fā)生率增加? 腫瘤壞死因子抑制劑 慢性心力衰竭患者血中炎性因子 TNFα 等含量顯著升高，長期高水平 TNFα 可通過激活中性髓鞘酶途徑誘導(dǎo)心肌細胞凋亡? 重組人促紅細胞生成素（ rhEPO）18? Infliximab（英夫利昔單抗） —— 人 鼠相嵌的 Ig型單克隆抗體，與可溶性和非可溶性 TNFα 結(jié)合，抑制其活性? Etanercept（依那西普） —— 基因工程重組人可溶性 TNF受體融合蛋白，與可溶性 TNFα 分子結(jié)合，中和循環(huán)中 TNFα 水平并抑制其功能 至今，有關(guān) TNFα 拮抗劑治療心力衰竭的臨床試驗，未顯示其臨床益處。ZJZJZJ? 多巴胺： 興奮 β1受體，增強心肌收縮力，增加 CI 收縮外周血管：興奮 α受體，升高血壓 擴張腎動脈，增加腎血流 (小劑量 )? 腎上腺素： 興奮 β1，增強心肌收縮力，增加 CI 收縮外周血管：興奮 α受體，升高血壓 擴張骨骼肌小動脈：小劑量
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