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血液病學(xué)考博試題-文庫吧資料

2024-08-27 11:07本頁面
  

【正文】 管內(nèi)溶血性貧血的診斷和治療原則 溶血性貧血是由于某種原因使紅細(xì)胞壽命縮短或破壞過多而超過了骨髓代償能力所引起的一類貧血,其中紅細(xì)胞在血流中破壞者,稱為血管內(nèi)溶血性貧血。能識別酪氨酸激酶的激活環(huán)的滅活構(gòu)象,并與之特異性結(jié)合,防止自我磷酸化與酪氨酸激酶底物的磷酸化,降低酪氨酸激酶活性,抑制或控制腫瘤的發(fā)生。 (6)自身免疫?。喝鏘TP、自身免疫性溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及難治性SLE等。臨床應(yīng)用: (1)單藥治療惰性淋巴瘤 (2)侵襲性NHL (3)與化療聯(lián)合應(yīng)用 目前化療+美羅華已成為公認(rèn)的B細(xì)胞NHL一線治療方案。一、美羅華(利妥昔單抗)作用機(jī)理: 美羅華為IgG1型單抗,含1328個氨基酸,分子量144kd,鼠源性的Fab段與CD20有較高的親和力,人IgG1Fc段代替鼠Fc片段后不僅半衰期延長,而且免疫原性更弱,可降低誘導(dǎo)人抗鼠抗體的產(chǎn)生,最重要的是人IgG1Fc片段與人類補(bǔ)體及各種效應(yīng)細(xì)胞的結(jié)合能力較鼠Fc片段強(qiáng)1000倍,因此能更有效地介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 2)異基因造血干細(xì)胞移植:是根治本病的唯一方法,但相關(guān)死亡率高,主要用于有合適供者的年輕患者。且二次移植的療效更好。 2)白細(xì)胞介素2:主要用于清除殘留病灶?! 鹘y(tǒng)化療方案治療MM完全緩解(CR)率小于10%,新的靶向治療藥物組成的化療方案CR率大于1040%.,組成的新的化療方案如下:TD(沙利度胺+地塞米松)、CTD(環(huán)磷酰胺+沙利度胺+地塞米松)、TAD(沙利度胺++阿霉素+地塞米松)、CAD(環(huán)磷酰胺+阿霉素+地塞米松)、BD(硼替佐米+地塞米松)、PAD (硼替佐米+阿霉素+地塞米松)、DVD(脂質(zhì)體阿霉素+長春新堿+地塞米松)、BTD(硼替佐米+沙利度胺+地塞米松)、MPT(馬法蘭+潑尼松+沙利度胺)、MPV(馬法蘭+潑尼松+硼替佐米)、RD(雷利度胺+地塞米松)、RAD(雷利度胺+阿霉素+地塞米松)、VRD(硼替佐米+雷利度胺+地塞米松)(3)放射治療 主要用于孤立性和髓外漿細(xì)胞瘤的局部放療。劑量為100200 mg/d,②蛋白酶體抑制劑(Velcade Ps 341或萬珂):用于臨床,2008年6月美國FDA批準(zhǔn)萬珂作為MM一線治療藥物。 如抗CD33單抗(gemtuzumab ozogamicin,GO) 簡述MM的分期和治療進(jìn)展治療進(jìn)展(1)一般治療 健康宣教;無脊柱溶骨性病變者可適當(dāng)活動,有脊柱病變者應(yīng)限制活動量,以免發(fā)生壓縮性骨折;適當(dāng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)(有腎功能不全者應(yīng)低蛋白、高熱量飲食)、維生素、電解質(zhì)等;化療期間及間歇期注意漱口和清洗會陰,防止口腔感染、會陰感染及肛周膿腫的出現(xiàn)。多項研究顯示HSCT對于預(yù)后不良及預(yù)后中等的CMLAP者優(yōu)于TKI治療,但對于低危CMLAP者TKI仍應(yīng)作為首選。治療進(jìn)展: 伊馬替尼(Imatinib)   尼羅替尼(Nilotinib)、達(dá)沙替尼(Dasatinib)、博舒替尼(Bosutinib)、巴氟替尼(Bafetinib)(INNO406) 如AP,VX680,PHA,PPYA,XL228,SGX,F(xiàn)TY720和TGl0111DCC2036等 在TKI正式應(yīng)用于臨床之前,異基因造血干細(xì)胞移植(alloHSCT)是唯一可治愈本病的方法?! ?3)中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)積分降低。簡述慢性粒細(xì)胞白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療進(jìn)展 診斷標(biāo)準(zhǔn):  (1)外周血中性粒細(xì)胞升高,不成熟粒細(xì)胞10%,原始粒細(xì)胞5%10%。鐵劑的補(bǔ)充原則上應(yīng)該是當(dāng)患者同時有缺鐵的證據(jù)時才予以補(bǔ)充。如貧血不嚴(yán)重,一般不需要特殊治療。慢性病貧血的診斷依據(jù):(1)往往伴有基礎(chǔ)疾?。?2)正細(xì)胞正色素性貧血或小細(xì)胞低色素性貧血;(3)血清鐵及總鐵結(jié)合力均低于正常,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度在16%~30%之間,血清鐵蛋白增高。急性白血病的MICM分型:急性白血病的細(xì)胞形態(tài)學(xué)(Morphology)、免疫學(xué)(Immunology)、細(xì)胞遺傳學(xué)(Cytogenetics)和分子遺傳學(xué)(Molecular)分型,即我們常說的MICM分型。其病因不明,可能與血管因素、感染以及藥物過敏等有關(guān)。原發(fā)性HPS或稱家族性HPS為常染色體隱性遺傳病,其發(fā)病和病情加劇常與感染有關(guān);繼發(fā)性HPS分為感染相關(guān)性HPS(infectionassociatedhemophagocytic syndrome,IAHS),此型多與病毒感染有關(guān),由病毒引起者稱病毒相關(guān)性HPS(virusassociated hemophagocyticsyndrome,VAHS),由腫瘤引起者稱腫瘤相關(guān)性HPS(malignancyassociated hemophagnocytic syndrome,MAHS)。嗜血細(xì)胞綜合癥:即hemophagocytic syndrome(HPS),亦稱噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥(hemophagocyticlymphohistocytosis),又稱噬血細(xì)胞性網(wǎng)狀細(xì)胞增生癥(hemophagocytic reticulosis),于1979年首先由Risdall等報告,是一種多器官、多系統(tǒng)受累,并進(jìn)行性加重伴免疫功能紊亂的巨噬細(xì)胞增生性疾病,代表一組病原不同的疾病,其特征是發(fā)熱、肝脾腫大、全血細(xì)胞減少。組織因子:組織因子(TF)是一個分子量約47kD的跨膜糖蛋白,既是凝血因子Ⅶ(FⅦ)在細(xì)胞表面的受體,又是FⅦ或激活的因子Ⅶ(FⅦa)的輔因子。 考浙大醫(yī)學(xué)院血液病學(xué)專業(yè)的兄弟姐妹們參考??捎寐?lián)合化療或用電子束作全身皮膚照射,照射時注意保護(hù) 眼、指(趾)甲,對殘留病灶局部補(bǔ)充放射治療。(4)原發(fā)于骨:應(yīng)給予全骨預(yù)防性照射30~35Gy/3~4周,然后病灶局部追加劑量10~15Gy。(2) 原發(fā)鼻腔的病灶:照射野包括鼻腔及鼻竇,病變接近后鼻孔的預(yù)防照射鼻咽,腫瘤根治量為55Gy/5~6周,預(yù)防劑量為35~40Gy,一般鼻腔前庭部腫瘤可用電子束補(bǔ)充照射。對晚期NHL也可采用化療加受侵淋巴結(jié)及臟器的照射結(jié)合干細(xì)胞移植可提高緩解率。 (3) 預(yù)后差I(lǐng)、II期:采用聯(lián)合化療CHOP3~4周期加累及野照射,放射治療后再加聯(lián)合化療CHOP2~3周期,常用照射劑量為40~ 45Gy。一般采用累及野放射,兩區(qū)以上累及時可采用局部擴(kuò)大野照射,常用照射劑量為46~50Gy。同時,還采用了染色體分帶技術(shù)及其他細(xì)胞遺傳學(xué)方法來檢測白血病患者是否存在染色體方面的異常,可對指導(dǎo)臨床判斷預(yù)后提供有價值的參考。采用MIC分型則可在相當(dāng)程度上彌補(bǔ)FAB分型單純用形態(tài)學(xué)分型之不足。(5)TTP的治療策略1. 血漿置換療法 為首選的治療方法2. 腎上腺皮質(zhì)激素 3. 免疫抑制劑 特別對PAIgG增高者常用長春新堿(VCR)4. 抗血小板聚集劑 如吲哚美辛(消炎痛)、阿司匹林(600~2400mg/d)、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)(200~600mg/d)、右旋糖酐40(500ml2次/d共14天)5. 脾切除6. 輸注血漿 反復(fù)發(fā)作者可靜滴免疫球蛋白5g/d共3天(1)詳述急性白血病的MIC分型MIC是形態(tài)學(xué)(Morphology,M)、免疫學(xué)(Immunology,I)和細(xì)胞遺傳學(xué)(Cytogenetic,C)三字的縮寫。 ⑵部分血液學(xué)緩解:基本同完全血液學(xué)緩解,但 ,或%以上,但仍450109/L,或%以上,但仍持續(xù)性腫大2. 遺傳學(xué)緩解: 完全遺傳學(xué)緩解:骨髓Ph染色體消失(Ph=0); 部分遺傳學(xué)緩解:Ph=1%~34%; 微遺傳學(xué)緩解:Ph=35%~90%; 3. 分子效應(yīng):完全:定量PCR未測出BCRABLmRNA主要:定量PCR≤(或較治療前下降≥3 log)(4)MM的臨床表現(xiàn)(1) 骨髓瘤細(xì)胞對骨骼和其他組織器官的浸潤與破壞所引起的臨床表現(xiàn) :(1)肝、脾、淋巴結(jié)及腎臟等器官腫大(2)腦膜浸潤 (3)浸潤軟組織(4)浸潤周圍血 (2) 血漿蛋白異常引起的臨床表現(xiàn)1. 感染 2. 高粘滯性綜合征 癥狀有頭昏、眩暈、眼花、耳鳴,并可突然發(fā)生意識障礙、手指麻木、冠狀動脈供血不足、慢性心力衰竭等癥狀3. 出血傾向 以鼻衄和牙齦出血為多見,皮膚紫癜也可發(fā)生4. 淀粉樣變性和雷諾現(xiàn)象 少數(shù)患者,尤其是IgD型,可發(fā)生淀粉樣變性,主要見于舌、心臟、骨骼肌、韌帶、胃腸道、皮膚、外周神經(jīng)以及其他內(nèi)臟。 c. 外周血無幼稚細(xì)胞。 3.未緩解 臨床表現(xiàn)、血象、骨髓象3項均未達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)及無效者。 (3)骨髓象:正常。(2)MDS的FAB分型與WHO分型的區(qū)別FAB分型 WHO分型 RA RA RCMD 5q RARS RARS RCMDRS RAEB RAEB III RAEBt AML CMML CMML III(3)CML的療效標(biāo)準(zhǔn)國內(nèi)標(biāo)準(zhǔn): 1.完全緩解 (1)臨床:無貧血、出血、感染及白血病細(xì)胞浸潤表現(xiàn)。(1)AA的免疫干預(yù)策略①ATG/ALG:多應(yīng)用于重型再障,一般a. 兔ATG 3~5mg/kg5d;b. 馬ALG 10~15mg/kg5d;可與環(huán)孢素A組成強(qiáng)化免疫抑制方案;②環(huán)孢素A(CsA):6mg/(kg(9)脾功能亢進(jìn):簡稱脾亢,是一種綜合征,臨床表現(xiàn)為脾腫大、一種或多種血細(xì)胞減少,而骨髓造血細(xì)胞相應(yīng)增生,可經(jīng)脾切除而緩解。有時ph先于臨床癥狀出現(xiàn),故又可用于早期診斷。(7)Ph染色體:是一種特異性染色體,它首先由諾維爾(Nowell)和亨格福德(Hungerford)在美國費(fèi)城(Philadelphia)從慢性粒細(xì)胞白血病(chronic myelogeno
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