8-固有免疫系統(tǒng)及其應(yīng)答-文庫(kù)吧資料
2025-07-27 09:56本頁(yè)面
【正文】 CD1分子提呈的脂類(lèi)抗原、病毒感染細(xì)胞表面的病毒蛋白(如皰疹病毒蛋白 )或細(xì)菌裂解產(chǎn)物中的磷酸化抗原。 TNF?與靶細(xì)胞上 TNFRI結(jié)合，激活 TNF相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域 → caspase 7 → 靶細(xì)胞凋亡。 包括 NKp46/30，結(jié)合 CD3ζζ （有 ITAM ） NKp44，結(jié)合 DAP12 （有 ITAM） ， 研究發(fā)現(xiàn) NKp46/44可識(shí)別結(jié)合血凝素．NKG2D自然細(xì)胞毒性受體（ NCR）n NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的作用機(jī)制 /顆粒酶，激活靶細(xì)胞凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng) → 靶細(xì)胞凋亡。NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞機(jī)制2. 識(shí)別非 MHCI類(lèi)分子的殺傷活化受體（ 1） NKG2D 和 DAP10 （有 ITAM） ： 識(shí)別腫瘤或病毒感染細(xì)胞上的 MHCⅠ 類(lèi)相關(guān)的 A/B分子（ MICA/B）。2. 分泌細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié) 自然殺傷細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞n 與殺傷活化和殺傷抑制有關(guān)的受體 HLAI類(lèi)分子的受體（ 1）殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（ KIR）：? 抑制受體： KIR2DL/3DL （有 ITIM ）? 活化受體： KIR2DS/3DS 和 DAP12（有 ITAM）結(jié)合（ 2）殺傷細(xì)胞凝集素樣受體（ KLR）：? 抑制受體： CD94 NKG2A（有 ITIM ）? 活化受體： CD94/NKG2C 和 DAP12結(jié)合KIR家族抑制性受體和活化性受體KLR家族抑制性受體和活化性受體（ 3） KIR和 KLR的作用及意義 正常情況下， NK細(xì)胞表面殺傷抑制性受體占主導(dǎo)地位；當(dāng)腫瘤或病毒感染細(xì)胞表面 HLAI類(lèi)分子異常時(shí)， NK細(xì)胞的 KIR/KLR喪失識(shí)別自我的能力。? 兩種特殊 DC: （外周免疫器官）： 不表達(dá) MHCⅡ 類(lèi)分子， 高表達(dá) Fc?R，與抗原 /抗體復(fù)合物結(jié)合；高表達(dá) C3dR /C3bR,與抗原 C3d/C3b復(fù)合物結(jié)合，但不發(fā)生內(nèi)吞，滯留抗原于細(xì)胞表面供 B細(xì)胞識(shí)別，誘導(dǎo)體液免疫和免疫記憶。n 功能： 、加工、處理和提呈抗原，激活初始 T細(xì)胞樹(shù)突狀細(xì)胞的形態(tài)和功能n ,成熟 DC根據(jù)來(lái)源不同分類(lèi)1. 髓樣樹(shù)突狀細(xì)胞（ myeloid dendritic cell,mDC）? 來(lái)自髓樣干細(xì)胞? 表達(dá) TLR2/4/5? 分泌 IL12和 IL2 ，誘導(dǎo) Th0細(xì)胞分化為 Th1細(xì)胞。 二、樹(shù)突狀細(xì)胞 (dendritic cell, DC)n 來(lái)源： 骨髓? 占外周血單個(gè)核細(xì)胞１％? 未成熟 DC：高表達(dá) Fc?R、 C3bR、甘露糖受體和 TLR，可攝取、加工抗原；低表達(dá) MHCⅠ /Ⅱ 類(lèi)分子。單核與巨噬細(xì)胞的募集無(wú)抗體參與 ：經(jīng) LPS或 GMCSF、 IFN? 等細(xì)胞因子刺激后 ,靜止 MΦ被活化后 ,表面受體、溶酶體、反應(yīng)性活性氧 /氮、水解酶濃度顯著增高。 2. 參與促進(jìn)炎癥反應(yīng)（ 1） 單核 /巨噬細(xì)胞的募集、活化 局部組織表達(dá) 細(xì)胞因子（ MCP GMCSF、MCSF、 IFN?），吸引 單核 /巨噬細(xì)胞達(dá)到局部并活化。② 氧非依賴(lài)性殺菌系統(tǒng)：吞噬細(xì)胞產(chǎn)生? 吞噬溶酶體內(nèi)糖酵解生成乳酸，酸性 PH值，可殺菌；? 溶菌酶破壞 G+菌細(xì)胞壁；? 防御素（ defensin）：在細(xì)菌胞脂質(zhì)雙層中形成離子通道。? 單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞：過(guò)氧化氫與鹵化物、髓過(guò)氧化物酶（ MPO）組成 MP
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