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內(nèi)科學循環(huán)系統(tǒng)疾病學習重點doc-文庫吧資料

2024-07-30 13:24本頁面
  

【正文】 B 。有合并癥及并發(fā)癥:選用特定種類的降壓藥物由小劑量開始,逐步遞增劑量;2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用。但可適當調(diào)整劑量。 ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化,在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化脂質代謝紊亂:a受體阻滯劑,ACEI,CCB 不宜用β受體阻滯劑及利尿劑 妊娠:予甲基多巴、a受體阻滯劑,不宜ACEI及ARB■降壓治療方案一旦診斷為原發(fā)性高血壓,通常要終生降壓治療。ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。心力衰竭:無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI,小劑量開始;有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療。冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑,發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑,以防心室重構。受體阻滯劑(美托洛爾、阿替洛爾、培他洛爾等);鈣拮抗劑(CCB)硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等;轉換酶抑制劑(ACEI)卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利等;血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等;a受體阻制劑哌唑嗪、特拉唑嗪等;其他降壓藥復方羅布麻片、復方降壓片等?!鲅獕嚎刂颇繕? 原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平,主張血壓控制目標值至少140/90mmHg;合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值130/80mmHg;老年收縮期性高血壓的降壓目標水平,收縮壓140~150mmHg,舒張壓90mmHg但不得低于65~70mmHg。與某些確定的疾病或病因引起繼發(fā)性高血壓鑒別:■腎實質病變急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病■腎血管性高血壓腎動脈狹窄■嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性或持續(xù)地血壓升高。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性尋找病因,排除繼發(fā)性高血壓高血壓分級2005中國高血壓防治指南分級標準高血壓危險分層見表4表4 高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史1級(收縮壓140~159 2級(收縮壓160~179 3級 (收縮壓≥180 或舒張壓90~99) 或舒張壓100~109) 或舒張壓≥110) 無其他危險因素 低危 中危 高危 1~2個危險因素 中危 中危 極高危3個以上危險因素,或糖尿病 高危 高危 極高?;虬衅鞴贀p害 有并發(fā)癥 極高危 極高危 極高危 用于分層的危險因素:男性55歲,女性65歲;吸煙;血膽固醇;糖尿??;早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性65歲,男性55歲)靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106177μmol/L);超聲或X線證實有動脈粥樣硬化;視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。■眼底改變分級: I級,視網(wǎng)膜A變細 II級,視網(wǎng)膜A狹窄,A交叉壓迫 III級,眼底出血或棉絮狀滲出 IV級,III級加視神經(jīng)乳頭水腫■特殊檢查: 24小時動態(tài)血壓監(jiān)測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等。表現(xiàn)為突發(fā)、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛,兩側肢體血壓及脈搏不對稱。表現(xiàn)為不同程度的肢體麻木、乏力、感覺意識障礙等。還可出現(xiàn)暫時性偏癱、失語、病理神經(jīng)反射的征象?!龈哐獕耗X?。? 重癥高血壓患者,過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫。并發(fā)癥:■高血壓危象: 因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,發(fā)生小動脈強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀。主A2亢進,主A區(qū)可有SM(早期)或收縮早期喀喇音,LV肥厚征象。少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥表現(xiàn)。部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥候群癥狀,如頭暈、頭痛、乏力、健忘、耳鳴、失眠等。視網(wǎng)膜小動脈:痙攣、硬化、出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫。腦:高血壓→腦小A硬化→血栓形成→腔隙性腦梗塞;腦微小動脈瘤形成→出血、水腫;大腦中動脈粥樣硬化→腦血栓→腦梗死;急性血壓升高→腦小動脈痙攣、缺血、滲出→急性腦水腫→高血壓腦病。血壓高時血管對這些物質的反應發(fā)生改變。 刺激血管壁增生增厚→血壓173?!鲆葝u素抵抗(IR):高胰島素血癥及糖耐量降低。血管收縮反應173。■腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留(腎小球微小結構病變、腎臟排鈉激素前列腺素、腎髓質素↓、潴鈉激素醛固`酮等173。環(huán)境因素: 飲食攝鹽過多、低鉀、低鈣、高蛋白、高飽和脂肪酸飲食及酒精攝入 精神應激腦力勞動者發(fā)病率體力勞動者、精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高其他因素:超重或肥胖、長期服用避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等發(fā)病機制:■交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:過度緊張、精神刺激→腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽→交感↑血漿兒茶酚胺↑→血壓↑。血壓水平的定義和分類(2005中國高血壓防治指南)類別 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 正常血壓    120     80正常高值 130139 8089 高血壓   1級高血壓(輕度) 140159 90992級高血壓(中度) 160179 1001093級高血壓(重度) ≥180 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140 90*注:當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別作為標準;以上標準適用于成人。%,防治狀況為三高(高患病率、高死亡率、高致殘率)三低(%、%、%)。學習內(nèi)容:概述、病因和發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、實驗室及特殊檢查、診斷與鑒別診斷、治療、預防概 述:定義體循環(huán)動脈壓(收縮壓或/和舒張壓)升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。掌握高血壓病的診斷及鑒別診斷。 慢性— 1. 血管 收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓差↑ 周圍血管征常見 2. 心尖搏動 向左下移位,呈抬舉性 3. 心音 A2減弱或消失,心底部可聞及收縮期噴射音 4. 心臟雜音 高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張早期雜音,坐位前傾和深呼氣時更易聽到,雜音為音樂性時,提示瓣葉脫垂、撕裂或穿孔。無明顯周圍血管征。 慢性疾病:主動脈疾病 約2/3的主動脈瓣關閉不全為風心病所致,多同時有二尖瓣病 瓣葉破損或穿孔等① 二葉主動脈瓣 ② 室間隔缺損時由于無冠瓣失去支持可引起主動脈瓣關閉不全 主動脈根部擴張(Marfan綜合征) 升主動脈彌漫性擴張4 嚴重高血壓和(或)動脈粥樣硬化致升主動脈瘤 急性疾病:1. 感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫2. 創(chuàng)傷3. 主動脈夾層4. 人工瓣撕裂 ■病理生理急性 如反流量大,左心室的急性代償性擴張以適應容量過度負荷的能力有限,左心室舒張壓急劇↑,導致左心房壓↑和肺淤血,甚至肺水腫慢性 左心室擴張,不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓;心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變,室壁應力維持正常;另一有利代償機制為運動時外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短,使反流減輕。適應證:①重度狹窄(平均跨瓣壓差50mmH
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