【正文】 胞計數(shù)（）。47%的隨診對象合并有導(dǎo)致免疫低下的情況，包括HIV感染、腫瘤、移植、糖尿病以及自身免疫病等，可能是導(dǎo)致PPD皮試的陽性率顯著降低的原因。Ferrara等和Lee等報道的兩個前瞻性研究中，共包括18例肺外結(jié)核患者，RD1ELISPOT的陽性率為100%。與肺結(jié)核相比，肺外結(jié)核的診斷通常更加困難。數(shù)據(jù)分析顯示年齡、HIV感染狀態(tài)和營養(yǎng)不良的嚴(yán)重程度對RD1ELISPOT結(jié)果無影響，但均能導(dǎo)致PPD皮試結(jié)果的顯著差異，提示個體的免疫功能低下對PPD結(jié)果的影響較大。對于確診結(jié)核或高度懷疑結(jié)核病的病例，RD1ELISPOT的陽性率為83%，PPD皮試的陽性率為65%，兩者差異顯著（P）。Chapman等的研究中，39名HIV陽性的結(jié)核病患者中RD1ELISPOT的敏感性為90%，而PPD皮試的陽性率僅為72%?？梢妼τ诔赡耆巳喊l(fā)生的活動性結(jié)核病，RD1ELISPOT是一項敏感的檢查，假陰性率約為5%。在明確診斷前進行RD1ELISPOT檢測，發(fā)現(xiàn)其對此后確診的活動結(jié)核病的敏感性分別為83%，97%和95%。病例對照研究屬于回顧性研究，如果要證明RD1ELISPOT的確有助于提對活動結(jié)核病的診斷，更直接的證據(jù)來源于前瞻性研究。僅以ESAT6肽段作為抗原，Lalvani等的研究報道47名活動性結(jié)核患者中ELISPOT的陽性率為96%,與Pathan等報道的92%的敏感性相近。是否存在感染后結(jié)核桿菌被清除的非潛伏狀態(tài)？目前尚無定論。臨床上，及時、明確地診斷活動性結(jié)核病以便及早治療，以期達(dá)到最佳的療效?；顒有苑谓Y(jié)核的診斷根據(jù)結(jié)核感染的狀態(tài)，人群可以分為無結(jié)核感染、活動性結(jié)核病、潛伏結(jié)核，和治愈，即活動性結(jié)核病或潛伏結(jié)核療后細(xì)菌已被清除。近年來關(guān)于RD1ELISPOT的研究數(shù)據(jù)迅速增長，展示出這項技術(shù)明顯的應(yīng)用優(yōu)勢。根據(jù)相同的原理，可以不分離細(xì)胞而直接抗原刺激，后用ELISA法測定干g擾素的濃度。它可以從20萬30萬細(xì)胞中檢出1個分泌某種細(xì)胞因子或抗體的細(xì)胞，具有較高的特異性和敏感性。結(jié)合上述原理，英國學(xué)者Lalvani領(lǐng)導(dǎo)的研究組，經(jīng)過反復(fù)的實驗，確定了使用RD1編碼的6KD早期分泌靶向抗原（early secretory antigenic target6, ESAT6）和10KD培養(yǎng)濾過蛋白（culture filtrate protein10, CFP10）作為抗原，體外刺激從外周血中分離的單核細(xì)胞，計數(shù)釋放g干擾素的細(xì)胞數(shù)，以診斷結(jié)核感染的存在。它的產(chǎn)生基于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的多個重要進展。在這樣的背景下，用于結(jié)核病診斷的酶聯(lián)免疫斑點技術(shù)（enzymelinked immunospot，ELISPOT）應(yīng)運而生。此外，PPD結(jié)果讀取時受人為因素影響較大，需要患者復(fù)診，降低了檢查的準(zhǔn)確性和便捷性。當(dāng)被試者免疫力低下時，與明顯增高的結(jié)核病風(fēng)險相反，PPD的敏感性會進一步降低。然而，PPD皮試存在很多主要缺陷。結(jié)核病的臨床表現(xiàn)多樣，可以累及全身各器官系統(tǒng)，病變可能十分隱匿，加之結(jié)核桿菌生長緩慢，培養(yǎng)時間長，為臨床正確診斷結(jié)核病帶來困難。我國是結(jié)核病大國，結(jié)核感染導(dǎo)致的死亡人數(shù)是其他傳染性疾病總死亡人數(shù)的2倍以上。怎樣降低病死率？最重要是做好合并癥的正確診斷與治療。建議兩手抓，一手HARRT治療，一手合并癥治療；二者必須明確診斷在前，治療在后。合并癥是AIDS患者死亡的主要原因，但臨床對合并癥治療尚缺乏對治療前明確診斷的重視與豐富的經(jīng)驗，原因是對我國艾滋病合并癥疾病譜系不了解，治療前的影像診斷和實驗室診斷不明確，造成HAART治療效果差，人力、物力、財力浪費。艾滋病治療分兩個部分：1 、HAART治療，合并癥治療。小結(jié)艾滋病患者免疫缺陷，病原體乘虛而入，各系統(tǒng)器官均可累及，多以一個系統(tǒng)或器官感染為主，可以反復(fù)感染，可以多病原體感染。組織學(xué)上皮脂腺水平及毛囊上部周圍有單核細(xì)胞 及噬酸性粒細(xì)胞浸潤。腫瘤：HIV感染者隨著免疫的抑制，腫瘤的發(fā)生率就提高了，卡波濟氏肉瘤是較多見的一種，它侵犯多器官，骨骼與骨髓常不累。 風(fēng)濕性疾?。猴L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、非化膿發(fā)生的炎癥與HIV感染之間是否存在相關(guān)性，文獻上尚有爭議，盡管此類關(guān)節(jié)炎病變的誘因仍有爭議，但是對骨科醫(yī)師，風(fēng)濕病專家，肌肉骨骼放射學(xué)醫(yī)生有一點是十分重要的，當(dāng)病人患有Reiters病，或表現(xiàn)為皮膚或骨骼的牛皮癬病變。缺血性壞死、關(guān)節(jié)炎、淋巴瘤及卡波濟氏肉瘤也時有發(fā)生。肝臟腫瘤：以非霍奇金淋巴瘤（NHL）多見，其次為卡波濟氏肉瘤（KS）?？ㄊ夏蚁x:肝內(nèi)感染率約35%,影像學(xué)檢查可見肝內(nèi)有彌漫性小結(jié)節(jié)，常伴有營養(yǎng)不良性鈣化。寄生蟲感染：弓形蟲感染可引起肝細(xì)胞變性壞死，淋巴細(xì)胞浸潤或肉芽腫形成。影像學(xué)表現(xiàn)為肝實質(zhì)內(nèi)有局灶性損傷，其病變特征為組織細(xì)胞增生形成肉芽腫樣病變。肝實質(zhì)內(nèi)亦可有彌漫分布的微膿腫。同時，膽囊及膽管系統(tǒng)，胰脾均可受到累及。60—84%的艾滋病病人可能出現(xiàn)肝臟腫大伴肝功能異常，可伴有黃疸、肝KS、肝囊腫。AIDS相關(guān)性淋巴瘤:10%的AIDS病可發(fā)生NHL，常發(fā)生于非常見的淋巴結(jié)外部位，尤其見于食管內(nèi),且常無周圍淋巴結(jié)腫大，胃,小腸和直腸淋巴瘤在鋇餐劑造影下表現(xiàn)為黏膜皺壁不規(guī)則增厚。一種名為卡波濟氏肉瘤相關(guān)性皰疹病毒（KS—HV）已從不同人種的KS中分離出來，說明KS—HV已存在于KS之中，累及部位順序，依次皮膚、淋巴結(jié)、胃腸道、肺、肝臟、脾臟?？ú先饬觯↘S）：是一種源于淋巴網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的腫瘤。腸結(jié)核主要累及回盲部，造影可見回盲部腸壁的環(huán)形增厚、管腔狹窄。結(jié)核菌性食管炎:常由食管中段附近的縱隔內(nèi)壞死的淋巴結(jié)結(jié)核擴展而來。潰瘍是由于CMV引發(fā)的局部組織缺血所致。巨細(xì)胞病毒性食管炎：是AIDS中常見的病原體。早期病變表現(xiàn)食管黏膜上小的斑片樣充盈缺損，并順著食管長軸分布，黏膜水腫，進一步發(fā)展食管出現(xiàn)“毛刷”狀改變。念珠菌主要累及口腔及食管，而原蟲感染則主要累及結(jié)腸，引起慢性腹瀉。消化系統(tǒng)AIDS相關(guān)的腸胃疾病分為炎癥、腫瘤兩大類。30%—45%的艾滋病心臟損害病人有心電圖異常。心肌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)HIV。心肌是心臟舒張與收縮的基本動力結(jié)構(gòu)，對感染、缺氧、藥物、毒素等因素都特別敏感。據(jù)尸檢報告心包病變的發(fā)生率為3%—37%，而超聲心動圖確定的心包病變發(fā)生率為30%—38%。最常見的心血管表現(xiàn)是心包炎或心包積液，可伴有心臟壓塞癥狀。結(jié)核菌素試驗往往陰性，TB抗體30%可為弱陽性。X線表現(xiàn)包括肺門和/縱隔淋巴結(jié)腫大,淋巴結(jié)歸宿壞死液化形成囊狀，穿刺可見大量黃色液體。由于HIV感染的途徑、地區(qū)不同而使結(jié)核的發(fā)病率也不同，在中國的廣西發(fā)生率也比較高。AIDS多以粟粒性結(jié)核和淋巴結(jié)腫大形式多見，前者甚至可以通過血液循環(huán)侵入大腦或其他器官導(dǎo)致結(jié)核膿腫。馬尼非青梅菌感染,屬少見的深部真菌感染性疾病。甚至可經(jīng)淋巴管或直接侵犯引起胸膜炎和胸腔積液。真菌感染AIDS真菌感染較常見，主要以肺念珠菌，隱球菌，曲霉菌多見。光鏡照片顯示Ｌcells浸潤導(dǎo)致肺泡間隔增厚與含細(xì)小空泡的噬酸性物質(zhì)充滿肺泡。PCP復(fù)發(fā)率很高，在18個月內(nèi)超過65%，所以，HIV感染者，當(dāng)CD4細(xì)胞計數(shù)低于100/UL，都應(yīng)該做PCP預(yù)防治療。雖然卡氏囊蟲感染通常限于肺部，但最近報道有肝脾、淋巴結(jié)、腎上腺、眼睛等全身性肺囊蟲病。雙肺呈網(wǎng)格狀改變，肺透亮度降低，小葉間隔增厚。病變由肺門區(qū)向肺野輻射發(fā)展，在早期彌漫性滲出病灶呈肺腺泡狀分布，類似于肺間質(zhì)性改變，以往一直認(rèn)為是間質(zhì)性肺炎，但實際上，急性PCP主要是肺泡和含氣間隙的滲出，實變伴有少量的漿細(xì)胞浸潤?？ㄊ戏文蚁x感染占艾滋病患者的6085%，是艾滋病患者主要死亡原因之一。臨床上以干咳、氣促、胸痛、發(fā)熱為主，約95%的艾滋病患者合并不同菌種或多菌種肺部感染。在20世紀(jì)80年代早期，由于對HIV合并機遇性感染的認(rèn)識局限，PCP很少被診斷。AIDS肺部合并癥常見的合并癥： PCP、TB分支桿菌、細(xì)菌性肺炎、真菌性肺炎、CMV肺炎等、 相關(guān)性腫瘤:淋巴瘤、KS、肺癌等。感染后繼發(fā)脫髓鞘改變,病變也可累及灰質(zhì)，呈彌漫性分布。多發(fā)生在病變晚期。由于艾滋病患者有高度免疫缺損，脊髓損害多與繼發(fā)性改變有關(guān)。髓內(nèi)感染是由于細(xì)菌菌落閉塞靜脈管腔，引起脊髓靜脈性梗死。文獻中也有結(jié)核分支桿菌屬，諾卡氏菌屬，和曲霉菌屬感染，導(dǎo)致患者發(fā)燒，并在2472小時發(fā)展到癱瘓的報告。 脊髓細(xì)菌性感染結(jié)核分支桿菌屬造成腦脊膜神經(jīng)根炎或髓內(nèi)的結(jié)核瘤。Peter及其研究人員發(fā)現(xiàn)在178例中有50%的艾滋病患者有脊髓損害，其中，脊髓變性占29%，HIV脊髓炎5%，病毒感染占8%，其他感染占7%，淋巴瘤2%。McArthur在1987收集了186例艾滋病累及大腦和周圍神經(jīng)損害的病例中占7%。腦總量減少,多發(fā)性局灶性腦梗塞和局部腦萎縮，也可表現(xiàn)為腦出血和短暫腦缺血發(fā)作。腦梗塞AIDS腦梗塞:約12％～20％伴有腦血管并發(fā)癥。CD4cells 100/。病理上大腦白質(zhì)有廣泛多發(fā)脫髓鞘改變，呈散在不對稱性分布，小腦、腦干與脊髓病變比較少見。進行性多灶性腦白質(zhì)病進行性多灶性腦白質(zhì)病:由JC病毒和SV40（Simian Virus猴病毒）導(dǎo)致。CT表現(xiàn):單發(fā)低密度圓或卵圓形占位病變，可呈結(jié)節(jié)或環(huán)形增強。病變常在腦室周圍或基底節(jié)區(qū)，亦可見于視丘、腦干和小腦。中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核感染大多是結(jié)核分支桿菌自原發(fā)肺結(jié)核感染灶經(jīng)血液播散至腦脊膜或/和腦實質(zhì)所致。腦內(nèi)主要表現(xiàn)為樹膠腫,腦血管狹窄、閉塞，進一步導(dǎo)致腦梗塞、軟化灶或出血。艾滋病病人由于免疫介導(dǎo)能力差，所以很少形成腦內(nèi)梅毒瘤。CT和MRI增強掃描，多顯示室管膜炎性增厚而強化。周圍可有膠質(zhì)增生。早期：腦溝消失、血管源性水腫、斑片狀壞死、斑點狀出血、軟腦膜強化等表現(xiàn)。腦內(nèi)病毒感染病毒性腦炎:艾滋病人病毒性腦炎系腦實質(zhì)內(nèi)的急性炎癥，多見于巨細(xì)胞病毒及皰疹病毒感染感染。免疫正常的人腦隱球菌感染CT及MRI增強掃描可顯示強化表現(xiàn)。臨床上常有發(fā)燒、神經(jīng)癥狀及精神異常等癥狀。相關(guān)機會性感染弓形體感染：是神經(jīng)系統(tǒng)常見的機會性感染，發(fā)生率15%。15%的艾滋病晚期患者合并周圍神經(jīng)損害。周圍神經(jīng)病HIV直接感染所致，以軸索變性為主的遠(yuǎn)端對稱性感覺性多神經(jīng)病多見。尸體解剖資料顯示，約75％艾滋病患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。HIV腦炎或腦膜炎HIV具有嗜神經(jīng)細(xì)胞的特性，直接侵犯腦實質(zhì)和腦膜引起腦炎和腦膜炎；病理上為微小的膠質(zhì)結(jié)節(jié)、膠質(zhì)增生和脫髓鞘，進一步發(fā)展為腦萎縮。相關(guān)性腦血管疾病及脊髓病等。相關(guān)機會性感染包括：原蟲、真菌、病毒、梅毒螺旋體和細(xì)菌等。CMV視網(wǎng)膜炎是播散性CMV感染的局部表現(xiàn)之一，特征為慢性、進行性全層視網(wǎng)膜壞死。HIV直接感染血管內(nèi)皮層或者免疫復(fù)合物沉積于視網(wǎng)膜小動脈引起血視網(wǎng)膜屏障破壞。眼眶受累時引起眼球突出，眼瞼水腫，上瞼下垂等表現(xiàn)。惡性淋巴瘤也可發(fā)生于眼瞼、皮膚和結(jié)膜部位，若視神經(jīng)受累可導(dǎo)致視力迅速消失，念珠菌和曲霉菌也可累及眼部及眼眶深部?？ㄊ戏文蚁x也可使眼部受累，導(dǎo)致脈絡(luò)膜炎。美國CDC（1987）把CMVR作為的艾滋病診斷指征。AIDS眼部病變AIDS眼部病變：包括眼眶病和眼底病。總結(jié)全身各系統(tǒng)艾滋病影像學(xué)的病理基礎(chǔ)，揭示損害規(guī)律和特點。需要進一步整合全國資源，制定符合我國艾滋病合并癥疾病譜系的影像學(xué)診斷參考依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)。人民衛(wèi)生出版社系列出版相關(guān)研究專著5部,英文原著被美國NIH收錄并被全球醫(yī)師協(xié)會網(wǎng)站登載,受益于全球160個國家,260萬醫(yī)師協(xié)會成員。國外目前缺乏研究資源，缺少大樣本全面系統(tǒng)對比研究。國外研究現(xiàn)狀、水平“AIDS IMAGING ”。對AIDS影像學(xué)、病理學(xué)、解剖學(xué)比較研究。研究內(nèi)容研究對象：中國艾滋病患者。具有診治AIDS病人的傳染科病房。具備符合法律法規(guī)要求的處理傳染病人尸體的病理解剖實驗室和技術(shù)人員。研究條件具備CR、DR、CT和MRI等影像設(shè)備。研究方法:對AIDS全身各系統(tǒng)合并癥的影像學(xué)、解剖、病理對照。AIDS患者死亡的主要原因是合并癥的發(fā)生。艾滋病被稱為20世紀(jì)末的新瘟疫，是國務(wù)院確定兩大傳染病之一（艾滋病、肝?。Ｈ蛎刻炱骄略鯝IDS者6800人。1983年分離出HIV病毒。 截稿日期：2009年7月10日 來稿請寄：電子郵件發(fā)到會員專用信箱：注明“肝病感染年會征文”hy；其 他：此次年會仍將安排大會專題報告，請各位會員將感興趣的專題選題來函告訴我們，我們將組織有關(guān)專家充分準(zhǔn)備，在年會上報告。 論文要求：摘要一篇（800字以內(nèi)），全文一篇。)治療的慢性乙肝患者體內(nèi)的高比例HBsAg消失和血清轉(zhuǎn)換：HBsAg的滴度能夠預(yù)測HBsAg的消失或血清轉(zhuǎn)換 （129）中華醫(yī)學(xué)會北京分會2009年北京地區(qū)感染、肝病學(xué)術(shù)年會征 文 通 知中華醫(yī)學(xué)會北京分會感染、肝病專業(yè)委員會定于2009年9月共同舉辦2009年北京地區(qū)感染中華醫(yī)學(xué)會北京分會肝病專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員：張玲霞主任 委員：王 豪副主任 委員：陳新月 劉 莊 徐小元 楊永平委員 兼 秘書：劉曉清 辛紹杰委 員：鮑中英 丁惠國 郭利民 馬 紅曲 強 聞 煒 王志強 徐有青周 平 張 衛(wèi)專 職 秘 書 ：郭鄉(xiāng)平青 年 委 員 ：段雪飛 房繼蓮 胡謹(jǐn)華 陸海英徐 斌 姚 鵬中華醫(yī)學(xué)會北京分會感染專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員：盛瑞媛主任 委員：李興旺副主任 委員：孟慶華 王慧芬 于巖巖委員 兼 秘書：趙 敏 張 杰委 員：陳志海 曹 斌 劉正印 劉 鋼劉運喜 閆惠平 王 紅