優(yōu)化血糖控制ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-05-31 23:31本頁(yè)面
【正文】 對(duì)葡萄糖刺激反應(yīng)下降和遲鈍，病變完全可逆 ? β 細(xì)胞疲勞：胰島素合成正常、儲(chǔ)備耗竭，經(jīng)休息可恢復(fù)正常 ? 葡萄糖毒性： β 細(xì)胞功能喪失、結(jié)構(gòu)破壞、凋亡增加，數(shù)量減少，病變不可逆 血管問(wèn)題 ? 微血管病變通過(guò)控糖獲益 ?逆轉(zhuǎn)、阻止、延緩病變 ? 大血管病變爭(zhēng)論不休： ?早期強(qiáng)化降糖獲益 ?后期強(qiáng)化降糖有害 大血管從早期強(qiáng)化降糖中獲益 ? T2DM診斷前至少 10年心血管風(fēng)險(xiǎn)已開(kāi)始增加 ? 隨病程延長(zhǎng)心血管風(fēng)險(xiǎn)也相應(yīng)增加 ? 強(qiáng)化降糖治療診斷 15年內(nèi)減少心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、 1620年無(wú)益、 20年后有害 良好的開(kāi)端，美好的記憶 ? 細(xì)胞的記憶：從免疫記憶的記憶細(xì)胞的回憶反應(yīng)聯(lián)想記憶的過(guò)去 ? 從代謝記憶到細(xì)胞、組織、器官、系統(tǒng)的獲益 大慶研究 ? 始于 1986 ? 在 6年生活方式干預(yù)結(jié)束后至 20年時(shí)，糖尿病發(fā)生率持續(xù)下降，心血管和全因死亡率也呈現(xiàn)下降趨勢(shì) UKPDS ? 始于 1977年的強(qiáng)化治療研究 ? 1978年 HbA1c組間差異消失 ? 1997:任何糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件和微血管病變分別下降 12%和 25% ? 2022:上述兩項(xiàng)繼續(xù)下降 9%\24%。強(qiáng)化組心梗發(fā)生率和全因死亡率分別下降 15%\13%. 有努力，必有回報(bào) 啟示和問(wèn)題 ? 早期重塑：細(xì)胞 β 細(xì)胞；器官 血管 – 逆轉(zhuǎn)損害，恢復(fù)正常 ? 后期修飾：精心雕琢 – 減輕損害，阻止惡化 ? 早為何時(shí)？晚為何時(shí)？ – 只有相對(duì)，沒(méi)有絕對(duì) – 三級(jí)預(yù)防，活著不晚 策略： 聯(lián)合治療 ? 二種聯(lián)合，至多三種 ? 機(jī)制互補(bǔ)，作用相加 ? 毒性相克，減少風(fēng)險(xiǎn) ? 增加胰島素水平 – 補(bǔ)充外源胰島素 – 刺激內(nèi)源胰島素 ? 增強(qiáng)胰島素作用 – 提高胰島素敏感性 – 減少糖的來(lái)源和吸收 ? 修復(fù)胰島細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu) ? 聯(lián)合治療的核心和基礎(chǔ)：內(nèi)源或外源胰島素的存在 聯(lián)合的要點(diǎn)：胰島素 ? 適時(shí)使用胰島素 – 診斷糖尿病時(shí) B細(xì)胞功能至多只有 50% – 按照補(bǔ)缺原則，開(kāi)始即可補(bǔ)充胰島素 ? 適量使用胰島素 – 胰島素生理需要量每天 50單位 – 基礎(chǔ)和餐時(shí)各半 ? 模擬生理節(jié)律 – 基礎(chǔ)分泌和餐時(shí)分泌 聯(lián)合的要點(diǎn)：促泌劑 ? 磺脲列奈 ? 劑量過(guò)大 – 過(guò)度刺激 B細(xì)胞，加重負(fù)擔(dān) ? 缺乏刺激 – B細(xì)胞廢用性功能衰退 ? 小劑量促泌劑＋進(jìn)餐時(shí)血糖升高 – 適宜刺激 B細(xì)胞（時(shí)間，強(qiáng)度） ? GLP1類(lèi)似物：刺激 胰島素分
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