局部循環(huán)障礙ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-05-08 18:05本頁(yè)面
【正文】 8 (二 ) 血栓的 類(lèi)型和形態(tài) 1. 白色血栓： 動(dòng)脈內(nèi)、心瓣膜和 靜脈血栓頭 。 45 2. 由于血小板血栓的阻礙，血流在其下 游形成 漩渦 ，形成新的 血小板小堆 。 42 （三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的 高凝狀態(tài) 1. 遺傳性 : 第 Ⅴ 因子基因突變 → 使 protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶 Ⅲ 、蛋白 C 、 S缺乏） 43 2. 手術(shù)、 創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤 使促凝因子釋放 獲得性高凝 3. DIC 上述血栓形成的條件往往是同時(shí)存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見(jiàn)的原因 。 二尖瓣狹窄時(shí)的左心房 、 動(dòng)脈瘤內(nèi)和動(dòng) 脈血管分支處 ， 易并發(fā)血栓形成 。（促使血液凝固、血小板間粘集） 39 （ 3） 粘集反應(yīng) —— 在 Ca2+離子、 ADP和血栓素A2的作用下，血小板不斷地粘集又不斷釋放ADP和血栓素 A2， → 形成 血小板粘集堆 ，凝血酶 和血小板受體結(jié)合后， → 使松散的 可逆性血小板堆變成不可逆性血小板團(tuán)塊 ，成為血栓形成的起始點(diǎn)。 37 內(nèi)皮細(xì)胞抗凝作用 薄膜屏障作用：把血小板、凝血因子和內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)隔開(kāi) 抗血小板粘集：如 合成的前列腺環(huán)素和一氧化氮、 ADP酶 抗凝血酶或凝血因子：如合成的 凝血酶調(diào)節(jié) 蛋白 等 促進(jìn)纖維蛋白溶解：如合成的 組織型纖維蛋白溶解酶原激活物 38 血小板在促發(fā)凝血和血栓形成過(guò)程中起關(guān)鍵性作用： 主要表現(xiàn)為以下 三種連續(xù)的反應(yīng) : (1)粘附反應(yīng) (adhesion)—— 在 VW因子的參與下 ,將 血小板表面 整合素家族的 多糖蛋白受體和膠原纖維聯(lián)接起來(lái) → 介導(dǎo)血小板的粘附過(guò)程 。形 成的固體質(zhì)塊叫 血栓 。 3. 重要器官引起嚴(yán)重后果 1) 腦出血 — 內(nèi)囊出血、腦疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血 — 失血性休克甚死亡。 原因 : 1. 血管內(nèi)壓增高。 4. 靜脈破裂： 如肝硬化時(shí)食管靜脈曲張。 4. 臨床表現(xiàn) : 肝大、肝區(qū)壓疼、肝功 能下降 5. 結(jié)局 :長(zhǎng)期慢性肝淤血： 塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化 肝竇儲(chǔ)脂細(xì)胞增生合成膠原 匯管區(qū)纖維增生 肝硬化 22 23 慢性肝淤血 24 慢性肝淤血 25 淤血性肝硬化（早期） 26 第二節(jié) 出血 (Hemorrhage) 一、概 念 血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱(chēng)出血 。 肝 。 13 組織器官缺氧 → 實(shí)質(zhì)細(xì)胞 萎縮 變性 壞死 間質(zhì)纖維組織增生 淤血性 硬化 血管壁通透性增高 水腫 漏出性 出血 2. 長(zhǎng)時(shí)間淤血 (四 ) 結(jié)局及后果 1. 解除病因 —— 可以恢復(fù) 14 三、重要器官淤血 (一 ) 慢性肺淤血 ( Chronic Congestion of Lung ) 1. 原因 : 左心衰竭 2. 機(jī)制 : 左心腔內(nèi)壓力升高 → 肺 V.回流受阻 → 肺淤血 。 2. 鏡下 : 細(xì) ，紅細(xì) 胞增多。 紫 — 淤血的組織或器官顏色 暗紅 , 還原 Hb增多。 嚴(yán)重時(shí)全身淤血。（不能代償?shù)那闆r下）。（不能代償?shù)那闆r下）。 10 二、 靜脈性 充血又稱(chēng) 淤血 (Congestion) (一 ) 概念 : 器官或組織 、血 液淤積在 小 內(nèi)
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