原核基因表達(dá)調(diào)控(2)-文庫吧資料
2025-05-05 04:58本頁面
【正文】 ognition 不同的 σ因子 結(jié)合到同一 RNA 聚合酶上 此復(fù)合物則具有識(shí)別不同的啟動(dòng)子的能力 ?70 因子是大腸桿菌在正常的生長條件下最普遍的一個(gè) σ因子 許多細(xì)菌能產(chǎn)生不同類型的 σfactors 以滿足在正常情況下和非正常條件下轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)所需 E. coli: 熱休克 Sporulation in Bacillus subtilis（枯草桿菌的出芽調(diào)節(jié)） 噬菌體 σfactors Heat shock ?當(dāng)環(huán)境溫度超過 37186。當(dāng)細(xì)胞增殖速度加快， RNA聚合酶活性升高時(shí)， P1就被激活。在細(xì)胞中 RNA聚合酶活性較低時(shí)，操縱子的轉(zhuǎn)錄由弱啟動(dòng)子 P2控制；而 RNA聚合酶活性較高時(shí)，就開始利用強(qiáng)啟動(dòng)子P1。 PP4是弱啟動(dòng)子，只有在緊急情況下， P P2啟動(dòng)子受 ppGpp的抑制，由 P P4起始合成的 S1蛋白維持了生命的最低需要。 （ 2）核糖體蛋白 S1操縱子 核糖體蛋白 S1操縱子（ rpsA）也受應(yīng)急反應(yīng)調(diào)節(jié)。 固氮酶只能在幾十納摩爾 O2下發(fā)揮活性，而細(xì)胞中 O2卻有數(shù)百微摩爾。 b. ntrA、 ntrB及 ntrC共同調(diào)控 nifA基因活性 ntrA基因產(chǎn)物在 ntrC基因產(chǎn)物的幫助下激活 nif基因，ntrC活性又受 NH3影響， NH3濃度高時(shí) ntrC幾乎無活性 細(xì)胞中 NH3濃度較高時(shí)， ntrB產(chǎn)物 +GlnB—— ntrC產(chǎn)物去磷酸化 —— nifAL不轉(zhuǎn)錄 細(xì)胞中 NH3濃度較低時(shí)， GlnB被尿苷化并與 ntrB產(chǎn)物脫離 —— ntrC產(chǎn)物磷酸化 —— 激活 nifAL轉(zhuǎn)錄 c. 豆血紅蛋白（ leghemoglobin， Lb）及根瘤素基因的調(diào)控 植物基因組中由根瘤菌誘導(dǎo)表達(dá)的 20余種蛋白統(tǒng)稱為根瘤素。nifA基因產(chǎn)物（蛋白）起激活或增強(qiáng)固氮酶活性。 （ 3）與固氮有關(guān)的基因及其調(diào)控。因?yàn)?rRNA是細(xì)胞中蛋白質(zhì)合成機(jī)器核糖體的重要組成部分，不能完全停止供應(yīng)，由 P2起始 rrnE基因轉(zhuǎn)錄。在對數(shù)生長期， P1起始的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物比 P2起始的產(chǎn)物多 3～ 5倍。 ? 傳感激酶常在與膜外環(huán)境的信號(hào)反應(yīng)過程中被磷酸化，再將其磷?；鶊F(tuán)轉(zhuǎn)移到應(yīng)答調(diào)節(jié)蛋白上，磷酸化的應(yīng)答調(diào)節(jié)蛋白即成為阻遏或誘導(dǎo)蛋白，通過對操縱子的阻遏或激活作用調(diào)控下游基因表達(dá)。當(dāng) DNA嚴(yán)重受損時(shí)，單鏈 DNA缺口數(shù)量增加， RecA與這些缺口處單鏈 DNA相結(jié)合，被激活成為蛋白酶，將LexA蛋白切割成沒有阻遏和操縱區(qū) DNA結(jié)合活性的兩個(gè)片段，導(dǎo)致 SOS體系（包括recA基因）高效表達(dá)， DNA得到修復(fù)。參與 SOS DNA修復(fù)系統(tǒng)的基因都受 LexA阻遏蛋白的抑制， SOS體系的誘導(dǎo)表達(dá)過程中 LexA阻遏蛋白被移開。 ?調(diào)節(jié)基因： araC基因編碼 AraC蛋白； ?調(diào)控元件： PC： araC基因的啟動(dòng)子； PBAD：結(jié)構(gòu)基因的啟動(dòng)子； cAMPCRP結(jié)合位點(diǎn)； 3個(gè)AraC蛋白結(jié)合位點(diǎn)： araI、 araO1和 araO2。它們是一個(gè)基因簇，簡寫為araBAD。 ? Gal操縱子的雙啟動(dòng)子功能，既保證了細(xì)胞壁合成所需的本底表達(dá)，又可在半乳糖存在時(shí)，利用其做碳源，充分體現(xiàn)了其經(jīng)濟(jì)型。 ? 當(dāng)體內(nèi)有半乳糖（無葡萄糖）時(shí)， cAMPCRP復(fù)合物 抑制從 S2部位 轉(zhuǎn)錄， 促進(jìn)從 S1轉(zhuǎn)錄。 ? RNA聚合酶識(shí)別兩個(gè)起始位點(diǎn) S1和 S2， cAMPCRP復(fù)合物對 S1和 S2起始有不同作用， 抑制從S2部位 轉(zhuǎn)錄， 促進(jìn)從 S1轉(zhuǎn)錄。 High trp (弱化作用 ) Lack of trp (前進(jìn)通過整個(gè)轉(zhuǎn)錄 ) trp 操縱子的轉(zhuǎn)錄 High trp Trp 被插入 trp 密碼部位 翻譯前導(dǎo)鏈的末端 核糖體封閉序列 2 3:4處轉(zhuǎn)錄發(fā)生終止 Figure Lack of trp 氨酰 tRNA缺乏 核糖體暫停在 trp密碼處 , 封閉著序列 1 形成 2:3 發(fā)夾 (antiterminator ) 轉(zhuǎn)錄物進(jìn)入 trpE 并越過此處 Figure Low Trp High Trp 弱化作用的調(diào)節(jié)在氨基酸合成中是普遍的 (6 operons), 例如 His 操縱子有一個(gè)前導(dǎo)序列，其編碼含有 7個(gè)連續(xù)的組氨酸的多肽 . (His 操縱子不含有阻遏物 操縱基因調(diào)節(jié) ). 三、其他操縱子 1. 半乳糖操縱子（ galactose operon） Ｅ Ｔ Ｋ ｍＲＮＡ Ｐｒｏｍｏｔｅｒ 其調(diào)節(jié)基因 galR遠(yuǎn)離操縱基因（ O）和編碼基因（ ETK）； galR和 galOc突變體中， ETK永久表達(dá)；誘導(dǎo)物為半乳糖。 前導(dǎo) RNA 的結(jié)構(gòu) Complementary 3:4 termination of transcription Complementary 2:3 Elongation of transcription 前導(dǎo)序列包括 4個(gè)有互補(bǔ)序列的區(qū)域 (sequence 1,2,3,4) ，可形成不同的結(jié)構(gòu)。 (大約下調(diào) 70 倍 ) 阻遏物是由兩個(gè)亞單位構(gòu)成的二聚體。 A B C 162 trp 阻遏物（ repressor) 由一個(gè)獨(dú)立的 trpR編碼 , 特異性作用于 Otrp, 一個(gè) 18 bp的回文序列 , 覆蓋在 Ptrp 序列的 –21 到 +3區(qū)域 阻遏物與 Trp形成復(fù)合物時(shí)只結(jié)合在 Otrp 。 ? 當(dāng)葡萄糖存在時(shí) 細(xì)胞中 cAMP的水平很低 , 而且 CAP 以二聚體的形式存在，因此不能結(jié)合 DNA 以調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄 . ? 當(dāng)葡萄糖缺乏時(shí) cAMP 水平升高， CAP 結(jié)合 cAMP. CAPcAMP 復(fù)合物結(jié)合到 Plac 與 RNA 聚合酶結(jié)合位點(diǎn)的上游 . 誘導(dǎo) DNA 發(fā)生 90176。 i p o z y a No lac mRNA Absence of lactose Active i p o z y a ?Galactosidase Permease Transacetylase Presence of lactose Inactive 誘導(dǎo)物缺乏時(shí) : 阻遏物阻止 lac轉(zhuǎn)錄，但此時(shí)有 lacZYA 的低水平轉(zhuǎn)錄 . 當(dāng)乳糖存在時(shí) , 基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄水平的透過酶（ permease） 允許乳糖被吸收 , 而且 β半乳糖苷酶催化乳糖分解成半乳糖 . 異乳糖（ Allolactose）作為誘導(dǎo)物 , 結(jié)合到 lac 阻遏物上并使其滅活 . Allolactose (異乳糖 ) 能引起阻遏物四聚體形成中發(fā)生變化 ，降低其對乳糖操縱基因的親和性，從而使四聚體從 lac 操縱基因上被移除，并使聚合酶迅速開始 lacZYA的轉(zhuǎn)錄 . Lactose/allolactose （乳糖 /異乳糖）是Lac 發(fā)生轉(zhuǎn)錄釋放 RNA的一個(gè)天然誘導(dǎo)劑。 E. coli 能夠利用乳糖作為碳源 . i Operon Regulatory Gene
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1