休克的診斷和治療(同名18084)-文庫(kù)吧資料
2025-04-15 11:22本頁(yè)面
【正文】 續(xù)48小時(shí)以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）預(yù)示患者的預(yù)后不佳。ml/（min?m2）可作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危患者預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)。氧輸送與氧消耗：心臟指數(shù)＞（min?m2）、氧輸送＞600傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)。6．體溫控制：嚴(yán)重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，低體溫（＜35℃）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。5．腸粘膜屏障功能的保護(hù)：腸粘膜屏障功能的保護(hù)包括循環(huán)穩(wěn)定、盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)、腸道特需營(yíng)養(yǎng)支持如谷氨酰胺的使用、微生物內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)整等。臨床通常僅對(duì)于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開(kāi)始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮應(yīng)用血管活性藥，首選多巴胺。4．血管活性藥與正性肌力藥對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常。但是，在補(bǔ)充血液、容量的同時(shí)，并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成份，必須考慮到凝血因子的補(bǔ)充。3．輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。復(fù)蘇治療時(shí)液體的選擇：目前，尚無(wú)足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。膠體液：臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的。生理鹽水的特點(diǎn)是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。治療鑒別診斷：需與分布性休克、心源性休克等鑒別。3．血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標(biāo)。2．癥狀與體征：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。1．病史：容量丟失病史。臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。失血性休克治療休克重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠的氧。（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦表情口渴開(kāi)始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正常或稍升高，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg，脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈遲緩尿少重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴，可能無(wú)主訴顯著蒼白，皮膚青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測(cè)不到毛細(xì)血管充盈非常遲緩尿少或無(wú)尿（二）診斷：3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ?、心律失常，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。四、休克的診斷和治療生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。在此過(guò)程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對(duì)膿毒癥的形成有重要影響。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。6．肝缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。在發(fā)生低血壓和低灌注時(shí)，機(jī)體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。缺氧、CO2貯留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。PCO2增加和pH值下降時(shí)，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和4．腦此外，心肌對(duì)電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無(wú)疑將影響心肌的收縮功能。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌的局灶性壞死。3．心休克時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過(guò)停止，并出現(xiàn)無(wú)尿。由于有效循環(huán)容量減少，上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒(méi)；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加。休克時(shí)，缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無(wú)氧糖酵解過(guò)程成為能量的主要途徑。此為休克晚期，即“DIC期”。如果休克仍得不到糾正，則上述損害不但進(jìn)一步加劇，而且變成不可逆。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步下降
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