【正文】 cm的一致性致密的黑色塊狀病變 ,多分部在兩肺的上部和后部 ,右肺多于左肺。鏡下觀察可見到兩種類型 ,典型煤硅 結節(jié)其中心部由旋渦樣排列的膠原纖維構成 ,可發(fā)生透明性變 ,膠原纖維之間有明顯煤塵沉著 ,周邊則有大量煤塵細胞、成纖維細胞、網(wǎng)狀纖維和少量的膠原纖維 ,向四周呈放射狀 。若病變進一步發(fā)展 ,向肺泡道、肺泡管及肺泡擴展 ,即波及全小葉形成全小葉肺氣腫 ? ③煤硅結節(jié) ：肉眼觀察呈圓形或不規(guī)則形 ,大小為 2 5mm或稍大 , 色黑 ,質堅實。另一種是小葉中心性肺氣腫 ,在煤斑的中心或煤塵灶的周邊 ,有擴張的氣腔 ,居小葉中心 ,稱為小葉中心性肺氣腫。進入眼內的粉塵顆粒 ,可引起結膜炎等。并作勞動能力鑒定，根據(jù)全身狀況和肺功能測定結果，安排適當工作或休息 （ 4）矽肺病人應采取結合治療措施：包括病因治療、對癥療法及強壯療法 （二）煤塵對人體的危害及防治 （ 1）呼吸系統(tǒng)疾病 ① 塵肺：大量煤塵可能引起硅肺和煤工塵肺 ② 慢性阻塞性肺病：國內許多研究已證實 ,長期吸入煤塵不但引起塵肺 ,還會引起慢性阻塞性肺病 .包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘及肺氣腫。新生巨噬細胞也會發(fā)生死亡和釋放塵粒與細胞因子的過程 ,如此循環(huán)往復 ,最后造成硅結節(jié)的形成和肺彌漫性纖維化 3．硅（矽）肺的防治 （ 1）藥物治療：臨床試用的藥物有克矽平、檸檬酸鋁、山梨醇鋁、磷酸喹哌、漢防己甲素等，但尚無明顯療效。有的引起網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成 ,如釋放出抗原物質 ,引起免疫反應。這些因子有的能夠誘導更多的巨噬細胞生成并包圍和再吞噬塵粒 ,如作用于肺泡 II型上皮細胞 ,增加其表面活性物質的分泌肺泡 II型上皮細胞也能轉化為巨噬細胞 ,或釋放出脂類物質刺激骨髓干細胞，使巨噬細胞大量增殖并聚集 ?；蛘唛g接通過形成自由基，過氧化反應損傷細胞膜 ,塵粒又釋放出來 ,再被其他巨噬細胞吞噬 ,吞噬和死亡的過程反復發(fā)生。因此 ,必須考慮混合性粉塵的聯(lián)合作用 ? ⑤機體狀態(tài)：工人的個體因素和健康狀況對塵肺的發(fā)生也起一定作用，也與某些遺傳因素或個體易感性有關 ? （ 2）硅肺的致病機理 ? 游離的二氧化硅粉塵能在肺內長期存留 ,當它沉積在肺泡中時 ,首先引起肺泡巨噬細胞聚集和吞噬 ,巨噬細胞吞噬塵粒成為塵細胞，塵細胞通過淋巴管進入淋巴結 ,也可以進入肺間質 ,甚至擴散至胸 膜。不滿 18歲以及有下列疾病不得從事接觸粉塵作業(yè) ? ①活動性結核?、趪乐氐穆院粑兰膊、蹏乐赜绊懛喂δ艿男夭考膊、車乐氐男难芗膊? ? （ 2）定期體檢 ? 重度接觸者 1 2年檢查一次 ,輕度接觸者 2 3年檢查一次 ,接觸更輕者 3 5年檢查一次，已經(jīng)脫離粉塵作業(yè)的工人 ,也應根據(jù)接觸粉塵的性質和濃度繼續(xù)隨訪。采用密閉塵源和局部抽風相結合 ,防止粉塵外溢。 (6)致癌作用：有些粉塵已確定為致癌物，如放射性粉塵、石棉、鎳、鉻、砷等金屬或非金屬塵。沉著于皮膚的粉塵可堵塞皮脂腺，易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎、膿皮病等 ：吸人鉛、．錳、砷等毒物粉塵，可引起全身中毒 (4)變態(tài)反應：對苯二胺、棉、麻等粉塵可引起支氣管哮喘、濕疹等。尖銳的纖維粉塵 ,如石棉可穿透臟層胸膜進入胸腔。絕大部分粉塵通過這種方式約在 24 h內排除體外 。進入氣管支氣管的粉塵，絕大部分可由于粘膜纖毛上皮運動隨痰排出 進入到肺泡的粉塵多數(shù)粘附在肺泡腔的表面 ,會被活動于肺泡腔及從肺間質進入肺泡的巨噬細胞吞噬 ,形成塵細胞。正常情況時 ,阻留在氣道內的粉塵粘附在氣道表面的粘液層上 ,纖毛向咽喉方向有規(guī)律地擺動 ,將粘液層中的粉塵逐漸移出。氣道平滑肌收縮使氣道截面積縮小 ,減少含塵氣流的進入 ,增大粉塵截留 ,通過咳嗽和噴嚏反應，排除粉塵 被人體吸入的粉塵 ,在沒有阻力的情況下 ,會經(jīng)氣管、主支氣管、細支氣 管后 ,進入氣體交換區(qū)域的呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡 ,并在進入的過程中產生毒作用 ,影響氣體交換功能。一般認為荷電的粉塵顆粒易被阻留于肺內，并影響細胞吞噬速度。同一種粉塵顆?？蓭д姾?、負電荷或不帶電荷。 5．粉塵的荷電性 物質在粉碎過程中，因互相摩擦而帶上電荷，粉塵也可在空氣中吸附帶電離子而帶電。如長而柔軟的纖維狀粉塵，易沉降粘附在呼吸道粘膜，可引起慢性炎癥。石英與石棉粉塵在體內的溶解度均很小，但它們對人體的危害卻很大。例如，高分散度的可溶性粉塵在溶液中的溶解度顯著增加。 （ 3）粉塵的分散度也影響粉塵的其他理化性質 。當然，粉塵的比重、形狀也有密切關系，同時，也與生產環(huán)境的氣流速度、方向及空氣溫度有關，在空氣流動的環(huán)境中，粉塵直徑在 10 μ m以上的塵粒，很快會沉降下來，而直徑在 1 μ m左右的塵粒，可長期不降落 （ 2）粉塵的分散度與粉塵在呼吸道中的阻留部位有密切關系 。粉塵顆粒直徑一般用微米 (μm)表示 （ 1）粉塵的分散度與粉塵在空氣中的懸浮性有直接影響 。用空氣中粉塵顆粒直徑的百分組成來表示粉塵的分散度。而高濃度粉塵 作業(yè)可能在短時間內即造成明顯的病損。如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等粉塵 ,不但可阻塞呼吸道 ,而且引起呼吸道炎癥和變態(tài)反應等肺部疾患 ? （ 2）粉塵的濃度和接觸時間是決定粉塵危害性的主要內在條件 ? 同一種粉塵 ,在作業(yè)環(huán)境中濃度越高 ,暴露時間越長 ,對人體危害越嚴重。再如煤的等級與引起煤工塵肺危險度有一定關系，以無煙煤為高，有煙煤、褐煤次之 。例如金屬制品打磨時，常產生金屬與磨料的混合性粉塵；采煤時，常產生煤與巖石的混合性粉塵；棉、麻、煙草初加工時，常產生棉、麻、煙草與砂土的混合性粉塵 (3)人工合成無機粉塵：如水泥、人造金鋼砂、玻璃、陶瓷等粉塵 二、理化性質及其衛(wèi)生學意義 1．粉塵的化學組成和濃度 （ 1） 粉塵的化學成分及其在空氣中的濃度，決定粉塵對人體危害的程度 粉塵中二氧化硅是游離型或是結合型，游離型二氧化硅又分結晶型或無定型，它們的生物學作用不同。 第二節(jié) 生產性粉塵 生產性粉塵 :指能較長時間懸浮在生產場所空氣中的固體微粒 ,其徑粒在 － 10um 一、生產性粉塵的來源及分類 1．來源 (1)固體物質的破碎或機械加工：例如礦石的鉆孔，爆破和粉碎；耐火、陶瓷、水泥等工業(yè)原料的破碎；金屬的切削和研磨以及糧谷的脫粒和磨粉等均可產生粉塵 (2)可燃性物質的不完全燃燒：如煤燃燒時產生的煙塵 粉塵的存在方式 生產性粉塵 生產性粉塵 (3)粉末狀物質的混合、過篩、搬運、包裝等，如鑄造業(yè)的調制型砂、清砂；顏料的混色、包裝等均產生粉塵。 ?中小企業(yè)和個體作坊的職業(yè)中毒呈上升趨勢 。隨著各種新材料、新工藝的引進，新的職業(yè)中毒形式不斷出現(xiàn)。箱包加工、制鞋和從事印刷、擦字等作業(yè)工人的慢性苯中毒，廣東、浙江、福建等省均有病例，釀成再生障礙性貧血以至死亡的已非個別事件。近年來，苯中毒在急、慢性中毒中均居前列。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計，與去年同期相比，今年急性職業(yè)中毒的次數(shù)、例數(shù)和死亡人數(shù)均有增加。慢性職業(yè)中毒共報告 1166例，引起中毒的化學物品主要是鉛及其化合物、苯和錳及其化合物 ? 2022年 4月 18日，在北京召開的 “ 第 10屆職業(yè)性呼吸系統(tǒng)疾病國際會議 ” 上，衛(wèi)生部的相關負責人指出 :我國的職業(yè)病形勢十分嚴峻，目前我國有毒有害企業(yè)超過1600萬家，受到職業(yè)病危害的人數(shù)超過 2億。衛(wèi)生部門立即對該廠作業(yè)場所進行檢測，結果顯示，該廠使用的清洗液中含有 40%的純苯 (劇毒 )，車間苯濃度超標近 30倍 涂膠工序女工正在作業(yè) ?事故相關圖片 東莞市清溪鎮(zhèn)的臺資企業(yè)安加鞋廠涂膠工序女工中毒打工妹在醫(yī)院里接受治療 在工廠干的活是給鞋面涂膠水，年齡最大的不過 28歲，最小的才 18歲，正已烷中毒 正已烷中毒她的手指到現(xiàn)在還不能完全伸展開來 ?事故相關圖片 我國工業(yè)毒物危害現(xiàn)狀 ?我國面臨的職業(yè)衛(wèi)生形勢不容樂觀 ?據(jù)介紹，僅 2022年，衛(wèi)生部就接到職業(yè)中毒報告 222起 756例，死亡 110例，其中同時死亡 3人以上的重大事故共有 9起 49人。31名工人中毒， 2人死亡。 ?北京天曄公司農民工苯中毒案 ?2022年 3月，北京天曄公司在豐臺區(qū)長辛店鎮(zhèn)辛莊村的加工車間發(fā)生了苯中毒事件，有兩人因職業(yè)性慢性重度苯中毒死亡，有 13人診斷為慢性苯中毒。由于長時間接觸有毒粘膠劑，導致 25名農民工在 2022年 3月發(fā)生苯中毒，其中因苯中毒死亡 5人。如生產管理水平低、設備簡陋，需要更多體力工作，生產布局不合理，易增加骨骼肌肉的損傷性疾病的發(fā)生。如血清 ?一抗胰蛋白酶缺陷者，對刺激性氣體的作用特別敏感， 6一磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥對一氧化碳、臭氧的敏感性增高，谷胱甘肽還原酶缺乏癥對鉛和臭氧等皆顯示敏感性升高。如在高溫條件下接觸對硫磷可增加皮膚吸收 6．個體感受性 人體對生產性毒物的反應有很大差別。毒物的聯(lián)合大大增加了對毒物毒作用評價的復雜性和難度 還要注意生產性毒物與生活毒物 (煙與酒 )的聯(lián)合作用，如喝酒能增強三硝基甲苯、四氯化碳、二硫化碳及苯胺等的毒性 吸煙能誘導肝及肝外組織的毒物代謝，但對職業(yè)中毒影響尚缺少深入研究，目前已肯定吸煙能大大增強鈾礦工人的肺癌檢出率，但對氯甲醚工人和赤鐵礦開采工的肺癌卻有抑制作用 5．生產環(huán)境與勞動強度 物理因素與毒物的聯(lián)合作用日益受到重視。因此，實際工作中降低空氣中毒物的濃度和控制接觸時間，即可控制進入人體的劑量 目前尚不能用劑量進行接觸評價，只能用濃度進行評估。一般以熔點在 20℃ 以下，沸點在165℃ 以下的化合物，作為揮發(fā)性物質；溶點、沸點愈低，愈易揮發(fā) (4)毒物的密度：通風不良的地下室、坑道、礦井中比重較大的硫化氫、一氧化碳等，常在其底層形成很高的濃度 3．毒物的劑量 毒物進入人體要達到一定劑量才會引起中毒。有機磷農藥兼有脂溶性和水溶性，因而可經(jīng)皮膚吸收 (2)毒物的顆粒大小可影響它對人的毒作用，進入呼吸道的深度和吸收速度。如氯氣、二氧化硫易溶于水，易于引起眼結膜和上呼吸道粘膜的損害；而氮氧化物、光氣較難溶于水，則常引起深呼吸道的損傷。一般情況下， Ca2+濃度的變化過程呈穩(wěn)態(tài)狀，一旦這種穩(wěn)態(tài)發(fā)生改變，則引起復雜的生理活動異常 ? ? 化學物直接作用于免疫器官和免疫細胞，引起免疫抑制作用 ，大多數(shù)化學物的分子量小，不具有抗原性，然而它們進入機體后與體內的某些大分子 (主要是蛋白質 )牢固地結合呈現(xiàn)抗原性，產生異常的體液或細胞免疫反應，導致生理功能紊亂或組織損傷，稱為變態(tài)反應。二氧化硫、臭氧等對呼吸道粘膜產生剌激作用 ? ? （ 1）對酶的抑制作用： 進入體內的某些化學物或其代謝物，對酶活性的抑制作用是常見的主要中毒機制之一 ? 抑制方式有 :① 與酶分子中的金屬或活性基團反應，如一氧化碳和氧化物都能與細胞色素氧化酶中的鐵離子結合，使酶的氧化還原功能受到影響，阻斷了需氧代謝，導致細胞內窒息，對機體呈致死作用 ? ② 與酶的激動劑結合，如進入體內的氟能與鎂離子形成復合物，使一些需要鎂激活的 ATP酶和烯醇酶受到抑制，影響糖原合成與分解，致使糖代謝障礙 ? ③與輔酶的作用，例如鉛中毒時，體內煙酸的消耗增加，使輔酶 I和 II生成減少，從而抑制了脫氫酶的作用，導致三羧酸循環(huán)被阻 ? （ 2）致癌： 自由基與脂質過氧化可能是許多化學物引起生物膜受損或細胞壞死的原因，也是致癌的機制之一 ? （ 3）改變生物大分子的結構和生物學功能： 化學物或其活性代謝物可與機體的重要生物大分子 (核酸、蛋白質、酶、脂類 )進行共價結合，從而改變生物大分子的結構和生物學功能，引起一系列生理病理改變 ? （ 4）引起生理活動異常： Ca2+是體液的重要組成成分，作為第二信使調節(jié)細胞的功能。尿中毒物濃度與血液中的濃度常密切相關，因此常測定尿中毒物 (或其代謝產物 )能間接衡量一定時期內接觸和吸收該毒物的情況 ? 六、生產性毒物毒性作用的機制 ? ? 有些化學物對接觸部位的皮膚、粘膜、組織細胞產生直接的損害作用。排出的速度與吸收速度成反比 金屬和類金屬，有機溶劑等許多毒物，經(jīng)腎臟隨尿排出。但有些毒物也可不經(jīng)過第一階段直接結合而排出 3．毒物的排泄 排泄途徑主要是腎臟、呼吸道和腸道等 ,某些毒物還可通過分泌腺隨乳汁、汗液、唾液排出，或通過指甲和毛發(fā)排出 。 另一方面 ， 有些物質經(jīng)過生物轉化卻增強了毒性 。但當饑餓時，脂肪迅速轉移，使毒物在血液中的濃度急劇上升，成為潛在危害 ? (3)骨髓：它是氟及鉛、鎘等金屬的主要儲存庫。脂肪組織可以作為某些毒物長期儲存而又不引起明顯毒作用的部位 ? 毒物的儲存庫主要有 ? (1)血漿蛋白：一些親脂性有機酸和有機堿以及某些無機金屬離子都能與血漿蛋白結合，這些結合物不能通過毛細血管壁，只能分布于血液中 ?