【正文】 （三）微循環(huán)障礙：誘發(fā)休克 微循環(huán)通路受阻，回心血量減 Ⅻ激活激肽、補體系統(tǒng) 心功能障礙：心源性休克 出血：低血容量性休克 （四）微血官病性溶血性貧血 五 DIC的治療原則 （一）除去致病原因 （二）重建凝 血 纖溶系統(tǒng)動態(tài)平衡 抗凝療法 溶栓劑 抗纖溶劑的選擇應用 （三）改善微循環(huán)，調節(jié)水鹽代謝和酸堿平衡 六 DIC和獸醫(yī)科學 （一）獸醫(yī)界對 DIC的認識和應用現(xiàn)狀 （二）對策：認真研究動物疾病與 DIC的關系，為動物疾病防治提供依據(jù) 3 發(fā)熱（ fever） 一、概述 （一）正常機體的體溫調節(jié) 高級中樞： 視前區(qū)下丘腦前部（ POAH） “調定點（ set point）” 效應器： （ 1）散熱調節(jié) （ 2）產熱調節(jié) 對體溫的感受： （ 1）皮膚的溫覺感受器 （ 2）丘腦下部的熱 敏神經原和冷敏神經原 （二）發(fā)熱的概念 發(fā)熱： 調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高 非調節(jié)性體溫升高（過熱） （ 1）體溫調節(jié)中樞障礙（中樞神經病變） （ 2）環(huán)境溫度過高（中暑） （ 3）散熱器官病變（燒傷） （ 4）產熱異常，如甲狀腺功能亢進等 生理性體溫升高 如劇烈運動 月經前期 心理性應激等 （三）致熱原（ pyrogen）的概念： 廣義和狹義 二、發(fā)熱的機理 基本思路（如何理解發(fā)熱） 反推： 發(fā)熱 → 調定點上移 →何為 調定點上移 → 熱敏神經原興奮性 ↓ 和冷敏神經原興奮性 ↑→ 興奮性如何變化 正推： 興 奮性改變 ←胞內信號（胞內信息分子）← 傳入中樞 ←胞間信號（胞間信息分子）←體內、外刺激信號 （二）發(fā)熱激活物 細菌 （ l）革蘭氏陽性菌 （ 2）革蘭氏陰性菌與內毒素（ endotoxin， ET）：血液制品和輸液過程中的主要污染物 （ 3）分枝桿菌 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、豬瘟病毒等 真菌、螺旋體、立克次氏體和原蟲： 常見的如白色念珠菌、鉤端螺旋體，回歸熱螺旋體；豬附紅細胞體；瘧原蟲、錐蟲等 體內產物 （ 1）抗原抗體復合物 （ 2）類固醇：原膽烷醇酮 （ 3）尿酸結晶 4 （三）內生致熱原 （ endogenous pyrogen， EP） 內生致熱原的種類 （ 1）傳統(tǒng)的 EP，即白細胞介素 1（ interleukin1， IL1） ① 由單核細胞、巨噬細胞、星狀細胞及腫瘤細胞等產生的多肽 ② IL1 對體溫中樞的活動有明顯的影響 ③ 在 ET 引起發(fā)熱，循環(huán)血有大量 IL1 ④ IL1 不耐熱， 70℃ 30 分鐘即喪失活性 （ 2）新近研究的 EP ①腫瘤壞死因子（ tumor necrosis factor， TNF） ②干擾素（ interferon， IFN） ③白細胞介素 6（ interleukin6， IL6） ④巨噬細胞炎癥蛋白 1（ rnacrophage inflammatory protein1， MIP1） 內生致熱原的產生和釋放 ： 復雜的細胞信息傳遞和基因表達調控過程 （四）致熱信號傳入中樞的途徑 EP 通過血腦屏障特異性轉運入腦 EP 通過終板血管器作用于體溫調節(jié)中樞 EP 通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號 （五）發(fā)熱時中樞調節(jié)介質（ EP 對體溫調節(jié)中樞的作用） 生物科學的模糊區(qū)：正、負調節(jié) 正調節(jié)介質 （ 1）前列腺素 E（ prostaglandin E， PGE） ① PGE 注人動物腦室內引起明顯的發(fā)熱反應 ② EP 誘導發(fā)熱間，腦脊液（ CSF）中 PGE 水平升高 ③ PGE 合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用 ④ ET 和 EP 都能刺激下丘腦組織合成和釋放 PGE （ 2） Na＋ /Ca2+比值 （ 3）環(huán)磷酸腺苷（ cAMP） （ 4）一氧化氮（ nitric oxidc， NO） 負調節(jié)介質： 研究較多的有精氨酸加壓素 黑素細胞刺激素等 三、發(fā)熱的臨床經過（發(fā)熱的時相） （一）體溫上升期 特點：調定點上移；產熱大于散熱 臨床表現(xiàn) （ 1）皮溫降低、皮膚蒼白、冷感及寒戰(zhàn) （ 2）雞皮，被毛松亂、豎立 （二）高溫持續(xù)期（高峰期） 特點：產熱、散熱高水平調節(jié)及基本平衡 臨床表現(xiàn) （ 1）寒戰(zhàn)停止 5 （ 2）開始出現(xiàn)散熱反應：皮膚發(fā)紅、熱感；發(fā)汗增加、唇干燥 體溫下降期（退熱期） 特點：調定點返回正常；散熱增強，產熱減少 臨床表現(xiàn) （ 1）皮膚血管擴張、皮膚潮紅 （ 2）出汗、排尿增加、呼吸加快 （ 3）熱驟退：虛脫、休克 四、發(fā)熱時物質代謝及機能改變 （一）物質代謝改變 物質代謝加快、三大物質消耗增加 體溫升高 1℃，基礎代謝率提高 13% 如高熱稽留的傷寒病人代謝率提 高 30~50% 持久發(fā)熱導致消瘦和體重下降 中間產物（非蛋白氮、乳酸、酮體）增加， 維生素（ VC、 VB）消耗增加 水、鹽代謝及酸堿平衡 （ 1）脫水 （ 2）酸中毒 （二）中樞神經系統(tǒng)功能改變 興奮性增高，病人出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺 小兒熱驚厥 有些抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡等 （三）循環(huán)系統(tǒng)功能改變 發(fā)熱時心率加快：升高 1℃，心率增加 10 次 心率過快增加心臟負擔，誘發(fā)心力衰竭 （四）呼吸功能改變 ： 發(fā)熱時呼吸加快加強 （五）消化功能改變 分泌、蠕動減弱，消化酶活性 降低；食欲減退、口腔黏膜干燥、腹脹、便秘 與交感神經興奮、副交感神經抑制以及水分蒸發(fā)較多有關 （六）防御功能改變（生物學意義） 抗感染能力的改變 （ 1）發(fā)熱能提高動物的抗感染能力，降低死亡率 高熱可滅活某些致病微生物 EP 可使循環(huán)內鐵的水平降低，從而抑制微生物的生長繁殖 發(fā)熱時，某些免疫細胞功能加強 發(fā)熱還可促進白細胞向感染局部游走和包裹病灶 （ 2）抑制自然殺傷細胞（ NK 細胞）的活性和降低人工發(fā)熱動物的抗感染能力 對腫瘤細胞的影響 6 （ 1） EP（ ILl、 TNF 和 IFN 等）有一定程度抑殺腫瘤細胞的 作用 （ 2）體溫 41℃時，腫瘤細胞生長受到抑制并可被部分滅活 急性期反應 五、發(fā)熱的處理原則（發(fā)熱處理的病理生理學基礎） （一） 治療原發(fā)病 （二） 一般性發(fā)熱的處理： 不過高的發(fā)熱不急于解熱 防御功能 體溫曲線的變化（熱型）發(fā)熱是疾病的信號 （三） 必須及時解熱的病例 高熱（＞ 40℃）病例 心臟病患者 妊娠期婦女 （四）藥物治療 解熱：水楊酸鹽類 類固醇解熱藥（糠皮質激素） 清熱解毒中草藥 調節(jié)水、鹽代謝及酸堿平衡：補液、補鉀、補維生素，解除 酸中毒 （五）護理： 護理的重要性（三分看病，七分養(yǎng)） 物理降溫 臥床休息 發(fā)熱病例護理的誤區(qū)：退熱期蓋大棉被，與調定點對抗 7 脫水 一 概述 （一） 概念：水攝入不足、喪失過多，使體液↓ （二） 分類：高滲性脫水； 低滲性脫水； 等滲性脫水 二 高滲性脫水；失水 失鈉 （一） 原因 飲水不足：水源斷絕 咽部、食道疾病 低滲液丟失過多：胃腸、皮 膚、腎丟失 （二） 機能、代謝變化及臨床表現(xiàn) 口渴、少尿、尿比重↑ 皮膚彈性↓ 細胞內脫水及代謝性酸中毒 脫水熱 N 癥狀（腦細胞脫水） （三） 分度：輕度、中度、重度 三 低滲性脫水：失鈉 失水 （一）原因 丟失大量消化液只補充水分 大汗后只補充水分 高產地位忘記給鹽 誘因：腎上腺功能低下 （二）機能、代謝 變化及臨床表現(xiàn) 早期：低滲尿，尿量不少或略多 中后期：低血容量性休克 （ 1）血漿低滲不能維持血容量 （ 2）細胞外液向細胞內轉移 （三）分度：輕度、中度、重度 四 等滲性脫水；水鈉按比例丟失 （一）原因：大量等滲液丟失初期 腹瀉：除胃外消化液為等滲 腸梗阻 大面積燒傷 8 （二）機能、代謝變化及臨床表現(xiàn) 水鹽代謝特點：以容量調節(jié) 為主 代謝性酸中毒 處理不當：向另倆型轉化 低血容量性休克 五 治療原則 補液；口服補液 水中毒 一 概念：低滲液在細胞內積聚 二 原因：排水障礙時攝入大量水 （一） ADH 分泌↑ 各種應激 藥物 有效循環(huán)血量↓ 某些腦腫瘤 （二）急性腎功能不全少尿期 （三）低滲脫水時輸入大量低滲液 三 機能代謝變化 （一）與水腫的區(qū)別 （二）與低滲性脫水的區(qū)別 9 酸堿平衡紊亂 一 正常機體酸堿平衡的調節(jié) （一） 血液緩沖作用 （二） 肺臟的調節(jié)作用 （三） 腎臟的調節(jié)作用 （四） 組織細胞的調節(jié)作用 二 漢 哈二氏方程與酸堿平衡紊亂的類型 （一） 漢 哈二氏方程 （二） 酸堿平衡紊亂的分類 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 代償性和失代償性酸堿平衡紊亂 混合性酸堿平衡紊亂 三 代謝性酸中毒 （一） 概念 （二） 病因病機 固定酸生成過多 （ 1）乳酸血癥 （ 2）酮血癥 堿性物質丟失過多 攝入過多的酸性 物質 腎臟排酸功能下降 （三） 機體的代償調節(jié)特點 （四） 對機體的影響 中樞抑制 心血管系統(tǒng)功能改變 高鉀血癥 骨鈣動員和骨營養(yǎng)不良 （五） 治療原則 方法：靜注、口服補液 注意事項：不宜過快 四 呼吸性酸中毒 （一） 概念 （二） 病因病機 呼吸中樞抑制 呼吸肌麻痹 胸廓病變 呼吸道阻塞和肺部疾患 10