肝性腦病ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 17:01本頁面
【正文】 臨 床 表 現(xiàn) ? 以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時，程度可進級或退級。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。 臨 床 表 現(xiàn) ? 四期 (昏迷期 ) 神志完全喪失，不能喚醒。 肌張力增加 ， 四肢被動運動常有抵抗力 。 醒時尚可應(yīng)答問話 ， 但常有神志不清和幻覺 。 患者可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào) 。此期患者有明顯神經(jīng)體征 ， 如腱反射亢進 、 肌張力增高 、 踝陣攣及 Babinski征陽性等 。 定向力和理解力均減退 ， 對時 、 地 、 人的概念混亂 ， 不能完成簡單的計算和智力構(gòu)圖 (如搭積木 、 用火柴桿擺五角星等 )， 言語不清 、 書寫障礙 、 舉止反常也很常見 。 臨 床 表 現(xiàn) ? 二期 (昏迷前期 ) 以意識錯亂 、 睡眠障礙 、 行為失常為主 。 腦電圖多數(shù)正常 。 亦稱肝震顫 ， 即囑患者兩臂平伸 ， 肘關(guān)節(jié)固定 ， 手掌向背側(cè)伸展 ， 手指分開時 ， 可見到手向外側(cè)偏斜 ， 掌指關(guān)節(jié) 、 腕關(guān)節(jié) 、 甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?。應(yīng)答尚準(zhǔn)確 ， 但吐詞不清且較緩慢 。 臨 床 表 現(xiàn) ? 根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。 臨 床 表 現(xiàn) ? 慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于大量門體側(cè)支循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和 (或 )門腔分流手術(shù)后． ? 以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)， ? 常有攝入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。 臨 床 表 現(xiàn) ? 肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。 六、色氨酸 ? 正常情況下色氨酸與蛋白質(zhì)結(jié)合 ? 游離色氨酸可以通過血腦屏障 ? 5羥色氨及 5羥吲哚乙酸：抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 七、錳的毒性 ? MRI： 錳：雙側(cè)蒼白球局部沉著 ?錳有神經(jīng)毒性 ?正常由膽道排出 病 理 ? 急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但大多有水腫，可能是本癥的繼發(fā)性改變。 五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 ? 肝硬化患者由于代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生為 5羥色胺，后者是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上素的作用，也可能與昏迷有關(guān)。 ?正常時支鏈氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代謝分解，但胰島索有促使這類氨基酸進入肌肉的作用 五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 ? 肝功能衰竭時由于胰島素在肝內(nèi)的滅活作用降低，血濃度升高，因而促使支鏈氨基酸大量進入肌肉組織，故血濃度降低，最后使支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的克分子比值由正常的 3—3． 5降至 1或更低。 五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 ? 肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 )增多而支鏈氨基酸 (如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸 )減少。 四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 ?后二者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，因此稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。 四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 ?食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野贰? ?興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿，谷氨酸和門冬氨酸等 。 三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 ?為此有學(xué)者提出胺 、 硫醇 、 短鏈脂肪酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用 ， 可能在肝性腦病的發(fā)病機制中有重要地位 。 三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 ?短鏈脂肪酸 （ 主要是戊酸 、 己酸和辛酸 )是長鏈脂肪酸被細(xì)菌分解后形成的 ， 能誘發(fā)實驗性肝性腦病 ， 在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高 。 ?肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發(fā)的氣味。 ? 部分患者經(jīng) BZ受體拮抗劑治療后 ， 癥狀有所減輕 ， VEP恢復(fù)正常 ， 證明肝性腦是由于抑制性GABA／ BZ受體增多所致 。 ? 肝硬化患體內(nèi)存在內(nèi)源性或天然的 BZ樣物質(zhì) 。 ? 這種受體不僅能與 GABA結(jié)合．在受體表面的不同部位也能與巴比妥類和苯二氮草類(benzodiazepines,BZ)藥物結(jié)合，故稱為 GABA／ BZ復(fù)合體。 二、 ?氨基丁酸 /苯二氮卓(GABA／ BZ)復(fù)合體學(xué)說 ? GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生，在門體分流和肝功能衰竭時，可繞過肝進人體循環(huán)。 ?谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì) ，缺少則人腦抑制增加 。 (三 )氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用 ?谷胺酰胺是一種有機滲透質(zhì) ， 合成過多可導(dǎo)致星形細(xì)胞腫脹 ， 造成腦水腫 。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶 A的生成，干擾腦中三
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