急救藥物卡絡(luò)磺鈉ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 11:05本頁面
【正文】 68(3):17580 激動劑 如組胺、緩激肽、補體等 抑制劑 卡絡(luò)磺鈉 ?卡絡(luò)磺鈉維護血管內(nèi)皮屏障，改善肺功能損傷 實驗大鼠采用碘克沙造成肺水腫及肺功能不良（胸腔滲出，血氧分壓降低等）。 ?免疫反應(yīng)： Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 型變態(tài)反應(yīng) 在炎癥攻擊因子作用下，毛細血管內(nèi)皮細胞收縮，造成細胞間隙增大，同時與基底膜的粘附力減弱，造成血管通透性增加 由此造成內(nèi)皮細胞間及內(nèi)皮細胞與基底膜間隙增大，毛細血管通透性增高 正常毛細血管內(nèi)皮細胞 炎癥因子 蛋白微絲 內(nèi)皮肌醇信號系統(tǒng) 肌球蛋白輕鏈磷酸化 肌動蛋白微絲（ Factin）收縮 基底膜 蛋白微絲收縮 內(nèi)皮細胞縮小 基底膜 另一方面，內(nèi)皮細胞間的縫隙連接通過特異性細胞間粘附蛋白形成粘附連接（ adherens junctions),此連接主要通過血管內(nèi)皮細胞鈣粘附蛋白（ VEcadherins)與相鄰細胞間的 cadherins左右對稱相連，再通過 cadherins與細胞內(nèi)的肌動蛋白微絲相連 當(dāng)肌動蛋白微絲 (Factin)收縮時， cadherins移位，致使相鄰內(nèi)皮細胞間的 cadherins連接拉長，細胞間的粘附連接松開，細胞間隙增大，毛細血管通透性增加 鈣粘附蛋白（ VEcadherins）： vascular endothelial Ca2+–cadherins ?卡絡(luò)磺鈉抑制內(nèi)皮細胞的磷脂酰肌醇水解，從 而逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮屏障的功能障礙 （ Evans blue白蛋白滲出） 卡絡(luò)磺鈉可逆轉(zhuǎn)胰蛋白酶造成的肌動蛋白張力纖維形成和 VE? 鈣粘附蛋白分子的破裂，并濃度依賴性地減少由緩激肽、凝血酶刺激產(chǎn)生的 ? H3? ー 三磷酸肌醇形成的增加。 ?有孔毛細血管： 此類毛細血管的內(nèi)皮層和基底膜也是連續(xù) 的，但內(nèi)皮細胞上有孔，壁厚一般在 1μm 以內(nèi)，內(nèi)皮細 胞孔的大小在 20~120nm，分布于內(nèi)分泌腺、腎小球、 睫狀體、脈絡(luò)叢、腸絨毛等 ?斷續(xù)毛細血管：也稱血竇，其特點是相鄰內(nèi)皮細胞之間， 有較大細胞間隙，寬度可達 100~1000nm， 基底膜也不連續(xù)，見于骨髓、肝和脾 毛細血管壁構(gòu)成及通透途徑示意圖 毛細血管由：單層內(nèi)皮細胞及周圍的基 底膜所構(gòu)成 血管壁內(nèi)皮細胞 基底膜 細胞間隙 基底膜由： Ⅳ 型膠原、層粘聯(lián)蛋白、內(nèi)皮粘聯(lián)蛋白、基底膜蛋白聚糖組成 炎癥因子的攻擊造成血管內(nèi)皮屏障損傷，血管通透性增加，血液成份滲出，造成組織、器官出血、水腫，甚至功能障礙。內(nèi)皮細胞基膜外有少許結(jié)締組織。毛細血管管壁主要由一層內(nèi)皮細胞和基膜組成。毛細血管壁薄，管徑較小，血流很慢，通透性大。有吸濕性 ,易溶于水 ?藥理作用 : ?增強毛細血管彈性 ?降低毛細血管通透性 ?增進毛細血管斷裂端的回縮 ?穩(wěn)定毛細血管及周圍組織中 的酸性粘多糖 ?顯著縮短出血時間 ?藥理試驗 : ?凝血試驗 : 不影響凝血酶原時間 不影響凝血活酶時間 不影響正常凝血機制 ?兔耳灌流量試驗 : 不影響血壓 不影響正常組織供血 ?藥效試驗 : ?毛細血管通透性試驗 : 顯著降低毛細血管通透性 減少血管炎性滲出
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