病理學(xué)教材思考題答案-浙大臨床病理學(xué)思考題及答案-文庫吧資料
2025-04-05 21:50本頁面
【正文】 者可達(dá)肌層。乳頭的中軸為纖維結(jié)締組織。核分裂象較少見。腫瘤切面灰白色，有的可見壞死等改變。分化較好者多呈乳頭狀，也可呈息肉狀，有蒂與膀胱粘膜相連。鏡下：腎母細(xì)胞瘤主要由腎胚芽上皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、肉瘤樣細(xì)胞組成，其中后腎胚芽為腎母細(xì)胞瘤的基本成分，部分上皮細(xì)胞形成實(shí)性條索或發(fā)育不全的腎小球或腎小管，間質(zhì)組織占腫瘤的絕大部分。鏡下：腫瘤細(xì)胞體積較大，圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富，透明或顆粒狀，間質(zhì)富有毛細(xì)血管和血竇。Describe the gross and histological characteristics of renal cell carcinoma, nephroblastoma and urothelial (transitional cell) tumors 腎細(xì)胞癌大體：絕大多數(shù)腎癌發(fā)生于一側(cè)腎臟，常為單個(gè)腫瘤。主要是由于核擁擠，但結(jié)構(gòu)是良性結(jié)構(gòu)；高倍鏡下有明顯增大的核仁。如果有高分級(jí)的 PIN 存在，建議對(duì)患者密切隨訪?？梢赃M(jìn)展成為前列腺腺癌，也可能不進(jìn)展。
2. 前列腺上皮內(nèi)瘤的意義及鏡下主要特點(diǎn) 前列腺上皮內(nèi)瘤( PIN)屬于癌前病變，PIN 的臨床價(jià)值在于它對(duì)前列腺腺癌有很好的預(yù)測價(jià)值。因此膀胱原位癌被定義為具有潛在浸潤傾向和轉(zhuǎn)移可能的膀胱惡性腫瘤，而非癌前期病變。
四、腎臟病理學(xué) 腎小球?yàn)V過屏障的構(gòu)成 腎小球?yàn)V過屏障包括三個(gè)部分:內(nèi)側(cè)有孔血管內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基膜(GBM)、外側(cè)足細(xì)胞層。
調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一具有免疫調(diào)節(jié)（或免疫抑制）作用的細(xì)胞群，能夠主動(dòng)抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞的活化，維持自身免疫耐受，防止自身免疫病的發(fā)生。
4．自身免疫反應(yīng)引起組織損傷的機(jī)制 1）自身抗體對(duì)細(xì)胞的溶解作用：Ⅱ型過敏反應(yīng)，補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒作用、ADCC（抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用）；2）免疫復(fù)合物對(duì)組織的損傷作用： Ⅲ型過敏反應(yīng)；3）致敏T細(xì)胞對(duì)組織的損傷作用： Ⅳ型過敏反應(yīng)。
3．自身免疫病的發(fā)病機(jī)制 1）抗原因素：自身Ag性質(zhì)的改變；交叉抗原的作用；隱蔽Ag的釋放；表位擴(kuò)展。隱蔽抗原的釋放。
自身抗體產(chǎn)生：自身抗原物理、化學(xué)、生物等性質(zhì)的改變。
三、免疫病理 1. 免疫病理 研究免疫系統(tǒng)功能異常和免疫應(yīng)答所引起的病理現(xiàn)象的科學(xué)，涉及范圍較廣，包括自身免疫病、超敏反應(yīng)、免疫缺陷、免疫增生等。P2Y1和P2Y12兩個(gè)受體被ADP激活，P2Y12偶聯(lián)Gi蛋白，抑制腺苷酸環(huán)化酶，引起持續(xù)的血小板聚集。
（1）阿司匹林：主要通過抑制花生四烯酸環(huán)氧酶( COX)，阻斷TXA2的合成?？焖傺“骞δ軠y定儀檢測血小板相關(guān)的止血功能；5）用錐板分析儀檢測高切變力下血小板的粘附和聚集功能；6）檢測血小板顆粒內(nèi)容物的分泌和血栓烷B2的形成；7）流式細(xì)胞術(shù)檢測體內(nèi)和體外使用致聚劑的血小板激活情況；7）檢測遺傳性缺陷中血小板膜糖蛋白的水平。
4. 簡述血小板功能測量的主要方法。
4. 血小板血栓形成過程的起始階段（即血小板穩(wěn)定粘附至內(nèi)皮受損的血管基質(zhì)）過程中主要涉及了哪些 配體和表面受體間的相互作用？ GPIbα參與識(shí)別vWF，使動(dòng)脈動(dòng)脈循環(huán)中快速流動(dòng)的血小板流動(dòng)速度減慢，GPVI和α2β1識(shí)別受損的內(nèi)皮下暴露的膠原。與FcRγ鏈形成復(fù)合體，對(duì)信號(hào)處理尤其重要。卵白素生物素過氧化酶復(fù)合物 二、血液學(xué)疾病 1. 初級(jí)止血Primary Hemostasis 初級(jí)止血過程為血管受損后，血管收縮、血流緩慢、血管內(nèi)皮下膠原暴露而促進(jìn)血小板發(fā)生黏附、激活、聚集以及釋放反應(yīng)，血小板聚集形成血小板血栓的過程。其發(fā)病機(jī)制關(guān)鍵在于Ckit基因功能獲得性的突變以及導(dǎo)致的Kit蛋白的異?；罨?。已作為一種獨(dú)立的腫瘤，以區(qū)別原診斷的平滑肌或神經(jīng)源性腫瘤。
、ABC復(fù)合物。而以基因表達(dá)譜和基因芯片為基礎(chǔ)提出的腫瘤基因分型，能更精確的反應(yīng)腫瘤的生物學(xué)行為，判斷預(yù)后，并有利于選擇和研究更具針對(duì)性的個(gè)性化治療方法。隨著人類基因組計(jì)劃的完成及分子生物學(xué)技術(shù)的應(yīng)用, 以腫瘤形態(tài)學(xué)結(jié)合基因表達(dá)特征的分子分型逐漸被認(rèn)同。經(jīng)FDA批準(zhǔn)的乳腺癌細(xì)胞Her2的檢測僅有兩種， CerbB2蛋白表達(dá)；（FISH法）：定量檢測Her2基因擴(kuò)增，是Her2診斷金標(biāo)準(zhǔn)，注射用曲妥珠單抗（赫賽汀）是用于治療Her2 FISH陽性乳腺癌患者的分子靶向藥物 結(jié)直腸癌的分子病理學(xué) 惡性淋巴瘤的分子病理學(xué) 。30%
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