胺碘酮應用指南解讀(ppt38)-經(jīng)營管理-文庫吧資料
2024-08-22 17:45本頁面
【正文】 8%) ③ APD延長的頻率依賴與其他 III類藥物不同 AM表現(xiàn) APD延長，頻率依賴呈“鐘”形 或隨頻率增加 (－ )呈線性延長 Ikr阻滯劑 APD呈反轉(zhuǎn)使用依賴 AM慢性電生理作用 (離子流 2) AM 80－ 100mg /kg/d 7天－ 4周 ① ICaL 電流密度 ↓ 13－ 62％ ② Ikr 電流密度 ↓ 61％ ③ Iks 電流密度 ↓ 45％ ④ Ito 電流密度 ↓ 23－ 44％ ⑤ Ik1 電流密度 ↓ 44％ 因此慢性 AM作用突出表現(xiàn) APD延長 AM慢性電生理作用 (特征 3) 有似心臟甲減樣反應 APD延長 Iks抑制 心動過緩 ?－受體密度 ↓ 心臟 ATP酶活性 ↓ Na/K ATP酶活性 ↓ 7. AM慢性作用機制 (1) 長期服用 AM者， mRNA明顯降低 (↓41%) (2) ，受 AM的慢性作用而下調(diào) (3) 分子生物學研究表明，在 AM的慢性作用下， Kv家 族通道結構和功能已不同于原來的通道 (4) AM的慢性作用在基因水平上修飾了鉀通道表達 (5) 正常鉀通道的表達需 T3介導 AM在細胞或亞細胞水平上拮抗了 T3 AM拮抗 T3經(jīng)下列三途徑： ① 抑制 T T4進入細胞內(nèi) ② 抑制 T4轉(zhuǎn)成 T3 ③ 抑制 T3與核受體結合 (7) 實際上 AM抑制了 T3對鉀通道基因的正常表達 8. AM代謝產(chǎn)物 DEA作用 (1) 長期應用 AM，它的代謝產(chǎn)物 DEA可在心肌積聚 (2) AM對 Vmax的慢性影響有較大的差別與 AM和 DEA在 心臟積聚有關 ①高積聚 (AM 55－ 104181。M， IC50 1 181。M ) ③ 對 Ito的抑制作用尚不清楚 ④ AM 10－ 20 181。M (競爭抑制 ) (3) 抑制外向電流 ① AM 10 181。M 鈉通道從失活狀態(tài)恢復延遲 使用依賴阻滯 膜電位降低， INa抑制加強 (電壓依賴阻滯 ) (2) 抑制 ICaL 1－ 3 181?？蛇_龍 174。 用科學挽救生命 鹽 酸 胺 碘 酮 庫下載 胺碘酮應用指南解讀 1. 簡史 (1) 胺碘酮 (amiodarone AM)于 1962年在 Belgium(Labqz 1nc) 合成 (2) 60年代它作冠脈擴張劑治療心絞痛 (Vasteseager Metal Acta Cardiol, Belg. 1967:22:483500) (3) 70年代 Rosenbaum把它引入抗心律失常治療 (歐美、南非 ) (4) 1985年美國 FDA通過用于危及生命的 VT/VF，也用于 AF 2. 早期藥理學和藥代動力學的認識 80年代已基本認識了它的電生理作
試題試卷相關推薦
鄂ICP備17016276號-1