20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第12章t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答(參考版)
2024-11-12 20:00本頁(yè)面
【正文】 ,。大綱(d224。CD8+TC細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答。T細(xì)胞活化信號(hào)2（協(xié)同刺激信號(hào)）。T細(xì)胞與APC表面之間黏附分子的受體配體相互作用使兩者得以緊密接觸，形成一個(gè)瞬時(shí)性的結(jié)構(gòu)。ng)總結(jié),(antigen presenting cell, APC ）。,內(nèi)容(n232。bāo)的效應(yīng)； 熟悉T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別，Th1細(xì)胞的生物學(xué)活性，Th2細(xì)胞的生物學(xué)活性； 了解Th17細(xì)胞的生物學(xué)活性，記憶性T細(xì)胞的形成，抗原特異性T細(xì)胞克隆性增殖和分化。gāng)要求,掌握TCR識(shí)別抗原肽的MHC限制性， T細(xì)胞(x236。n)肽 MHCI類(lèi)分子復(fù)合物,APC/CTL粘附分子作用,CD4+Th細(xì)胞活化,CTLp活化增殖分化為效應(yīng)CTL,脫顆粒釋放穿孔素、顆粒酶,FasL/Fas,靶細(xì)胞死亡,活化信號(hào),活化信號(hào),2,1,分泌細(xì)胞因子,+ 靶細(xì)胞,或促進(jìn)APC表達(dá)共刺激分子,第四十八頁(yè)，共五十頁(yè)。)抗原 APC攝取處理提呈,CTLpTCR識(shí)別抗原(k224。bāo)免疫應(yīng)答,可溶性腫瘤或病毒(b236。,CD8+TC細(xì)胞(x236。,第四十六頁(yè)，共五十頁(yè)。nx249。)的抗原特異性及嚴(yán)格的MHC限制性,第四十四頁(yè)，共五十頁(yè)。)向靶細(xì)胞重新排列和分布 致死性打擊階段： 穿孔素/顆粒酶途徑 穿孔素(perforin) →靶細(xì)胞壞死 顆粒酶(granzyme)→靶細(xì)胞凋亡 FasL /Fas和TNF/TNFRI途徑 CTL表達(dá)FasL分泌TNFα，與靶細(xì)胞Fas和TNFRI結(jié)合，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡,三、CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒殺傷胞內(nèi)感染(gǎnrǎn)和惡變的靶細(xì)胞,第四十三頁(yè)，共五十頁(yè)。,第四十二頁(yè)，共五十頁(yè)。jī)上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等分泌GCSF、GMCSF、ILMCP1等，間接活化并誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞生成。 參與超敏反應(yīng),二、Th2細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫(miǎny236。j236。,Functions of CD4+ Th1 Cells,第四十一頁(yè)，共五十頁(yè)。ngyu225。ngyu225。,Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫(miǎny236。,第三十八頁(yè)，共五十頁(yè)。oy236。f224。,第三十六頁(yè)，共五十頁(yè)。 在效應(yīng)階段有重要差別。 CD4和CD8在抗原識(shí)別、增殖、分化與轉(zhuǎn)歸過(guò)程基本相似，只是一個(gè)用了CD4,另一個(gè)用了CD8分子。ng)、接受不同的抗原提呈而活化。)、分化的特點(diǎn),通常情況下CD4和CD8T細(xì)胞通過(guò)不同途徑(t,第三十五頁(yè)，共五十頁(yè)。shēn)和旁鄰T細(xì)胞凋亡。bāo)凋亡,已活化和擴(kuò)增的T細(xì)胞克隆，在免疫應(yīng)答的晚期通過(guò)活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（activation induced cell death, AICD)和被動(dòng)細(xì)胞死亡（passive cell death, PCD）方式凋亡，從而控制免疫應(yīng)答的強(qiáng)度，及時(shí)終止免疫應(yīng)答和維持免疫耐受。,2. T細(xì)胞(x236。 3.) 表面標(biāo)志 記憶
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