一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病(參考版)
2024-10-06 02:41本頁(yè)面
【正文】 。 CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。精神意識(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。腦循環(huán)障礙 →腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變 →少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。 內(nèi)容總結(jié) 急性一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病。 第二十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。 第二十頁(yè)，共二十四頁(yè)。后者的病癥直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察 2個(gè)月，在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)。 第十九頁(yè)，共二十四頁(yè)。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸 CO，在中毒病癥消失后2～ 60天〔平均 〕再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷 遲發(fā)性神經(jīng)精神癥〔 delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS〕亦稱(chēng)遲發(fā)性腦病。 總 結(jié) ? CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。停止接觸一氧化碳 8h以上的患者，因 COHb多在 10%以下，一般已無(wú)必要進(jìn)行 COHb檢查。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中 COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。 第十七頁(yè)，共二十四頁(yè)。 第十六頁(yè)，共二十四頁(yè)。 b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 第十五頁(yè)，共二十四頁(yè)。 治 療 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑〔三磷酸腺苷、輔酶 A、細(xì)胞色素 C〕；大量維生素 C；甲氯芬酯〔氯酯醒〕250500mg肌注；胞磷膽堿 5001000mg參加 5%葡萄糖溶液
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