鹽敏感性高血壓(參考版)
2025-07-23 03:37本頁面
【正文】 70 P= ―對藥物的反應(yīng) ‖定義為：治療期間，舒張壓在藥物滴定的末期維持在 90mmHg以下，治療一年后維持在95mmHg以下 總結(jié) （遺傳性，獲得性）； （不論是遺傳性還是獲得性）； ，利尿劑， CCB. 謝謝 。 ＊ ＊ ＊ 鹽敏感性高血壓的治療 38..Materson et al, N Engl J Med 1993,328(13):914921. 有反應(yīng)患者比例(%) 地爾硫卓 卡托普利 10 20 30 40 50 20% *組間差異 15%具有重要臨床參考意義 0 60 64 % 隨機、雙盲研究。13:1180–1188 *血壓變化 =藥物治療 4周后血壓 藥物治療前血壓 15 10 5 血壓變化*(mmHg) 收縮壓 舒張壓 P 0 高鹽飲食患者 鹽敏感性高血壓的治療 收縮壓 舒張壓 P＜ 全天血壓降低幅度(mmHg) al. Chinses Journal of Hypertension 1999； 14； 4： 210213 入選 60例高血壓患者， 在確定鹽敏感性的基礎(chǔ)上，通過腎臟血流動力學(xué)， 24小時尿微白蛋白及 amp。 利尿劑的作用機制 噻嗪類利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管內(nèi) ，增加 Na+ 、水分、 K+及 Ca2+的排出 保 鉀利尿 劑 作用于 集合 管中 ， 增加Na+及水分的排出 ， 但保留住 K+ 袢利尿劑作用于 loop of Henle(亨利氏環(huán) )， 增加 Na+ 、水分及 K+的排出 血液 N型 Ca 2+通道： 同時分布于出 /入球小動脈 阻斷 N型 Ca 2+通道同時擴張出 /入球小動脈，降低腎小球囊內(nèi)壓 L型 Ca 2+通道： 僅分布于入球小動脈 阻斷 L型 Ca 2+通道主要擴張入球小動脈，升高腎小球囊內(nèi)壓 Koichi Hayashi,et 。 C ,pH )，即得到血漿腎素活性 N=35 N=19 % % 正常血壓或高血壓患者中，高鹽攝入均可顯著降低腎素活性 僅供內(nèi)部學(xué)習(xí)使用 研究表明 : 45%中國高血壓患者為低腎素型 低腎素型： ATII4ng/ml 正腎素型： ATII(4ng/ml48ng/ml) 高腎素型： ATII48ng/ml ,中華心血管病雜志 1980,8(2):103107 低腎素型 正常
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