【正文】 ?為什么會(huì)發(fā)生？[答題要點(diǎn)]混合性酸堿失衡多見(jiàn)于在嚴(yán)重復(fù)雜的原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)生合并癥(如肺心病合并腎衰)，也可以由于治療措施不當(dāng)而促其發(fā)生；常見(jiàn)類型：①雙重失衡：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒。3=24+177。 ，經(jīng)治療后血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果：pH ，PaCO2 40mmHg，HCO3 ，血Na+ 140mmol/L，Cl– 92mmol/L，試問(wèn)患者存在哪些酸堿失衡？[答題要點(diǎn)]根據(jù)pH偏高，HCO3偏高，血Cl–降低，可診斷為：低氯性代謝性堿中毒；從AG=140(+92)= mmol/L16 mmol/L，提示合并有AG增高型代謝性酸中毒；根據(jù)△AG↑=△HCO3↓，實(shí)際HCO3被中和之前的量應(yīng)為 +()=36 mmol/L， 故病人有代謝性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒。[答題要點(diǎn)] 代謝性酸中毒類型 發(fā)生機(jī)制CRF早期 AG正常型 主要由于腎小管受損→泌H+、產(chǎn)NH4+能力↓高血氯性酸中毒 和HCO3重吸收↓→血漿[HCO3]↓CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→腎排H+障礙→血中固定正常血氯性酸中毒 酸↑→血漿[HCO3]因中和H+而↓ ？請(qǐng)舉例說(shuō)明[答題要點(diǎn)]①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過(guò)度則引起呼吸性堿中毒；②血清電解質(zhì)測(cè)定；如計(jì)算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對(duì)判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；③血?dú)鈾z測(cè)：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運(yùn)用代償預(yù)測(cè)值有助于作出正確判斷：?jiǎn)渭冃退釅A失衡時(shí)，HCO3和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時(shí)，HCO3和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需計(jì)算代償預(yù)計(jì)值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過(guò)程的影響：①血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低→微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；②心肌收縮力↓和心律失?！妮敵隽俊?mmHg，實(shí)測(cè)PaCO2為16 mmHg，在此范圍內(nèi)；② 昏睡機(jī)制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③ 高鉀血癥：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出；腎排H+↑和排K+↓。問(wèn)：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？[答題要點(diǎn)]①失代償性代謝性酸中毒：根據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查，患者血中酮體增多→血漿[HCO3]因緩沖H+而減少，[HCO3]↓為原發(fā)性變化，PaCO2代償性↓；根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式，預(yù)測(cè)PaCO2=[HCO3]+8177。機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①腦血管擴(kuò)張→通透性↑→腦充血、水腫；②PaCO2↑→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pH↓更為顯著→腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。問(wèn)：①患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？②分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機(jī)制？[答題要點(diǎn)]①失代償性呼吸性堿中毒，根據(jù)：a. ，判斷有堿中毒；b 病史：有過(guò)度通氣→PaCO2原發(fā)性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范圍，提示腎臟的代償調(diào)節(jié)作用還未來(lái)得及發(fā)揮；②手足搐搦的機(jī)制：堿中毒造成血漿游離鈣減少→神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑；呼吸淺慢的機(jī)制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼吸。后果：①對(duì)心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性↓，血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓；②對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制。常用于糾正酸堿失衡時(shí)參考AG 12177。[答題要點(diǎn)]①心律失常，甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān)；②心縮減弱，阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；③影響血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)張。？為什么？[答題要點(diǎn)]乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時(shí)，H+被HCO3中和而使HCO3減少，其酸根則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高AG型的代謝性酸中毒；鹽酸增多時(shí)，H+被HCO3中和而使HCO3減少，其酸根(Cl–)則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高氯（AG正常）型的代謝性酸中毒。，為什么應(yīng)注意電解質(zhì)的改變？應(yīng)常檢測(cè)哪些電解質(zhì)？為什么?[答題要點(diǎn)]因?yàn)樗釅A狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關(guān)：①AG值：AG=Na+ ( HCO3+Cl–)，AG過(guò)高可診斷為代謝性酸中毒；②血鉀與酸堿失衡關(guān)系密切：高血鉀 酸中毒，低血鉀 堿中毒；③血HCO3與Cl–：低血氯、高HCO3→代謝性堿中毒，高血氯、低HCO3→代謝性酸中毒。BE+3mmol/L，表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BE3mmol/L，表明代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。BE正常值為177。BB52 mmol/L，見(jiàn)于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB45 mmol/L，見(jiàn)于代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。(BB)？其正常值是多少？測(cè)定BB有何臨床意義？[答題要點(diǎn)]BB是指血液中一切具有緩沖作用負(fù)離子的總和。正常值為22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。SB正常值為22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB22 mmol/L，見(jiàn)于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB27 mmol/L，見(jiàn)于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。PaCO2 46 mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2 33 mmHg，表示通氣過(guò)度，CO2呼出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。？其正常值是多少？測(cè)定PaCO2有何臨床意義？[答題要點(diǎn)]PaCO2（動(dòng)脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標(biāo)。~。對(duì)揮發(fā)酸緩沖主要靠Hb及HbO2緩沖。？其中最重要的是哪一對(duì)？緩沖揮發(fā)酸主要靠哪些對(duì)？[答題要點(diǎn)]主要有5對(duì)：HCO3/H2CO3，Hb/HHb，HbO2/HHbO2，Pr/HPr，HPO42/H2PO4。?為什么？[答題要點(diǎn)]pH正?？赡苡腥?