【正文】 （二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。4．肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。通氣／血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。肺泡通氣／血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動(dòng)脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流人動(dòng)脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動(dòng)靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt）。3．通氣/血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣／血流比例的影響。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2141。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA）和CO2產(chǎn)生量（VCO2）的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2=VCO2/V2。1．肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）?！景l(fā)病機(jī)制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng)能力，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 在正常范圍（）。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa026OmmHg，同時(shí)伴有PaCO250mmHg。（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺通氣不足。（四）胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（二）肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。：預(yù)防接種；平素加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，戒除煙酒嗜好。（三）肺結(jié)核外科手術(shù)治療當(dāng)前肺結(jié)核外科手術(shù)治療主要的適應(yīng)證是經(jīng)合理化學(xué)治療后無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無效者。必須確保在有效抗結(jié)核藥物治療的情況下使用。（二）糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。置患者頭低足高450的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。對(duì)支氣管動(dòng)脈破壞造成的大咯血可采用支氣管動(dòng)脈栓塞法。垂體后葉素收縮小動(dòng)脈，使肺循環(huán)血量減少而達(dá)到較好止血效果。一般少量咯血，多以安慰患者、消除緊張、臥床休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡絡(luò)柳鈉（安絡(luò)血）等藥物止血。咯血是肺結(jié)核的常見癥狀，在活動(dòng)性和痰涂陽(yáng)肺結(jié)核患者中，咯血癥狀分別占3O％和4O％。5．聯(lián)合 聯(lián)合用藥系指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。3．全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。上皮樣細(xì)胞呈多角形，由巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核分枝桿菌后體積變大而形成，染色成淡伊紅色。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。這主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染量、毒力大小以及機(jī)體的抵抗力和變態(tài)反應(yīng)；狀態(tài)?！静±韺W(xué)】結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。 體征早期無明顯體征，病變部位廣泛時(shí)體征明顯（胸骨上下、肩胛間區(qū)、咳嗽后濕羅音）。③ ② 咯血：約半數(shù)病人有不同程度咯血。全身癥狀 ① 發(fā)熱：最常見的全身毒血癥狀，多為午后低熱，少數(shù)重癥（如Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型）可有高熱；② 疲乏、盜汗、食欲下降、體重下降，女性月經(jīng)不調(diào)。易患因素：麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病等。 肺結(jié)核【概述】是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性呼吸道傳染病，是最常見的一種傳染病。肺癌的化療近年來發(fā)展相當(dāng)迅速，特別是以含鉑類的第三代化療藥物的聯(lián)合化療明顯地改變了以往肺癌化療無可奈何的局面。綜合性放射治療：分為術(shù)前放療、術(shù)中放療和術(shù)后放療。姑息性放射治療：是以抑制腫瘤生長(zhǎng)、減輕痛苦、改善生活質(zhì)量為目的的放射治療。根治性放射治療：以達(dá)到消滅原發(fā)性肺癌病灶及其區(qū)域轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)、使患者恢復(fù)健康為目的的放射治療。手術(shù)禁忌癥：嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能損害，嚴(yán)重糖尿病，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。其他術(shù)式包括全肺切除術(shù)、 肺局部切除術(shù)、擴(kuò)大性肺切除術(shù)、氣管支氣管或/血管成型肺切除術(shù)。對(duì)SCLC己打破了以往認(rèn)為不適于手術(shù)治療的觀點(diǎn)，Ⅰ期SCLC先行手術(shù)切除已得到國(guó)內(nèi)外共識(shí)，Ⅱ期SCLC術(shù)前化療的觀點(diǎn)有所不同，仍于研究中，而對(duì)期別較晚的Ⅲ期SCLC應(yīng)以化療為主、為先，如化療成功，病員年齡較輕、全身情況良好，可繼以手術(shù)治療。表現(xiàn)為雙側(cè)或單側(cè)的乳腺發(fā)育。表現(xiàn)為腹痛腹瀉、面部潮紅、支氣管痙攣等。表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)疼痛、杵狀指、趾。其他：如聲嘶、腦轉(zhuǎn)移癥狀、骨轉(zhuǎn)移引起相應(yīng)部位的疼痛等。賀納綜合癥（Horner’s syndrome）：為肺癌或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)累及第7頸椎至第1胸椎外側(cè)旁的交感神經(jīng)所致。全身癥狀：如食欲不振、體重下降、晚期出現(xiàn)的惡病質(zhì)。 發(fā)熱：多為肺癌合并感染，特點(diǎn)是反復(fù)難治性。 胸悶胸痛：肺癌侵犯胸壁時(shí)明顯。此類肺癌在臨床上的治療多采取以手術(shù)為主的綜合治療方法【臨床表現(xiàn)】（一）局部與全身癥狀 咳嗽：常見，多為刺激性干咳。臨床特點(diǎn)是惡性程度高、轉(zhuǎn)移早，可視為是一種全身性疾病，治療上多需采取以化療為主的綜合治療。其他類型的肺癌還有支氣管腺癌、類癌、癌肉瘤，但均少見。小細(xì)胞癌（small cell carcinoma)：包括燕麥細(xì)胞癌、中間細(xì)胞癌和混合燕麥細(xì)胞癌三個(gè)亞型。大細(xì)胞癌（large cell carcinoma）：包括巨細(xì)胞癌和透明細(xì)胞癌兩個(gè)亞型 （占10%）。腺癌（adenocarcinoma）：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌和細(xì)支氣管肺泡癌三個(gè)亞型。（二）組織學(xué)分類WHO將肺癌的組織學(xué)表現(xiàn)分為五類：鱗狀細(xì)胞癌（squamous cell carcinoma）：簡(jiǎn)稱鱗癌。 周圍型：腫瘤發(fā)生在段支氣管口以下的肺癌患者。　職業(yè)致癌因子（石棉、砷、鉻、鈾、鎳等）　空氣污染（工業(yè)廢氣和汽車尾氣所含的苯 并芘、室內(nèi)裝飾材料散發(fā)的甲醛和氡氣等）　【病因】病因迄今尚未明確。長(zhǎng)期患嚴(yán)重呼吸道疾病的老年患者在冬天應(yīng)特別注意。【并發(fā)癥】（一）復(fù)發(fā)性氣胸（二）膿氣胸（三）血?dú)庑兀ㄋ模┛v隔氣腫和皮下氣腫【預(yù)防】去除病因才是最好的預(yù)防，按照目前氣胸治療現(xiàn)狀來看，肺大泡切除術(shù)及胸膜粘連術(shù)，前者最大限度的去除肺漏氣的可能，后者在再次肺漏氣時(shí)保證大部分肺組織不至于萎縮，所以最好的預(yù)防在于正確的治療。 3. 手術(shù)治療：對(duì)內(nèi)科積極治療肺仍不能復(fù)張。（2）開放性氣胸，應(yīng)用胸腔閉式引流排氣，肺仍不能復(fù)張者，可加用負(fù)壓持續(xù)吸引。 1. 對(duì)癥治療：應(yīng)臥床休息，給予吸氧，鎮(zhèn)痛、止咳，有感染時(shí)給予抗生素治療。血?dú)庑厝绻а^多，血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。聽診患側(cè)呼吸音減弱或消失。叩診患側(cè)呈鼓音。積氣量多時(shí)，患者胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸度減弱；語(yǔ)音震顫及語(yǔ)音共振減弱或消失。【臨床表現(xiàn)】癥狀：病人突感一側(cè)胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，煩躁不安，有紫紺、冷汗、脈快、虛脫、甚至有呼吸衰竭、意識(shí)不清。銳器傷或火器傷穿通胸壁，傷及肺、支氣管和氣管或食管，亦可引起氣胸，且多為血?dú)庑鼗蚰摎庑?。?chuàng)傷性氣胸的發(fā)生率在鈍性傷中約占15%～50% ，在穿透性傷中約占30%～%。其原因?yàn)椋何绽щy的包裹性液氣胸，不易愈合的支氣談判 胸膜瘺肺大泡或先天性支氣管囊腫形成的氣胸，以及與氣胸相通的氣道梗阻或萎縮肺覆以較厚的機(jī)理化包膜阻礙肺復(fù)張。如慢性支氣管炎，塵肺支氣管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺間質(zhì)纖維化，蜂窩肺和支氣管肺癌部分閉塞氣道產(chǎn)生的泡性肺氣腫和肺大泡，以及靠近胸膜的化膿性肺炎，肺膿腫結(jié)核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊腫等 ：指平時(shí)無呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成氣胸稱為特發(fā)性氣胸多見于瘦長(zhǎng)體型的男性青壯年。任何原因使胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，稱為氣胸（pneumothorax）。得病后，及時(shí)治療，避風(fēng)寒，慎起居，怡情志，以臻早日康復(fù)。 。 ，提高抗病能力?！绢A(yù)防】。糾正水電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡，必要時(shí)可予少量多次輸血。 慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。少數(shù)膿胸可采用肋間開水封瓶閉式引流。引流是膿胸最基本的治療方法，反復(fù)抽膿或閉式引流。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴(yán)重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物治療的同時(shí)，可加用糖皮質(zhì)激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。【治療】糖皮質(zhì)激素可減少機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。腐敗性滲出液由于外傷或穿孔，使細(xì)菌、真菌、病毒；生蟲等進(jìn)入胸腔引起；非腐敗性滲出液見貓傳染性腹膜炎、胰腺炎尿毒癥、肺葉扭轉(zhuǎn)和新生瘤等； （4）腫瘤性積液見于貓胸腺淋巴肉瘤年輕犬胸腔間皮瘤、老年動(dòng)物轉(zhuǎn)移性癌和腺癌、血管肉瘤、心臟腫腫瘤等，引起的是非腐敗性滲出液； （5）乳糜性積液也稱乳糜胸，見于先天性胸導(dǎo)管異常、胸導(dǎo)管腫瘤和栓塞?！痉诸悺浚?）漏出液：由充血性心力衰竭、肝病、低蛋白血癥和肺栓塞等引起； （2）變更漏出液由于肺扭轉(zhuǎn)、膈疝、肝箝閉、充血性心力衰竭或未脫落腫瘤阻塞淋巴回流引起。門靜脈肝硬化常有低蛋白血癥，血漿膠質(zhì)滲透壓降低，可產(chǎn)生漏出液，當(dāng)有腹水時(shí)，又可通過膈肌先天性缺損或經(jīng)淋巴管而引起胸腔積液。 胸膜炎癥可使管壁通透性增高，較多蛋白質(zhì)進(jìn)入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。體循環(huán)與肺循環(huán)血膜以相等速度被吸收 　　根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)測(cè)算，～1L液體通過。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細(xì)血管中滲透壓、靜水壓有密切關(guān)系。 五、損傷所致胸腔內(nèi)出血 主動(dòng)脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。 三、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低 　　如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液?！静∫颉恳?、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高 如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。房間要安靜，空氣要清新、濕潤(rùn)、流通，避免煙霧、香水、空氣清新劑等帶有濃烈氣味的刺激因素，也要避免吸入過冷、過干、過濕的空氣。開始劑量為25～50mg/d口服，之后每周增加25mg，直至最大劑量150mg/d。開始劑量為25～50mg/d口服，之后每7~14天增加25mg，直至最大劑量150mg/d?！局委煛?. 糖皮質(zhì)激素： ，口服4周；，口服8周，至少維持1年，如減量過程中病情反復(fù)，宜再次加大劑量以控制病情，若仍有效可維持治療2年，部分患者可能需終身治療。蜂窩樣改變是瘢痕和結(jié)構(gòu)重組的一種表現(xiàn)。 肺纖維化發(fā)展過程中肺泡塌陷是失去上皮細(xì)胞的結(jié)果。肺組織的正常結(jié)構(gòu)為囊性空腔所替代，這些囊性空腔有增厚的纖維組織所包繞，此為晚期的“蜂窩肺”。初期損傷之后有肺泡炎，