【正文】 。推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(Ｄ級)。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇[1689]。對于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經組織氧供的關鍵。但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結論。另外，大量的晶體復蘇還增加繼發(fā)性腹腔室間隔綜合征的發(fā)病率[1656]。回顧性臨床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人[163]。動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低死亡率、減少再出血量及并發(fā)癥[27,157161]。大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后,血管內已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低,減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。8 未控制出血的失血性休克復蘇未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產科出血等。但是，缺乏上述技術快速準確的評價結果及大規(guī)模的臨床驗證。 皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注。然而，最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現，胃黏膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結果發(fā)現病人的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數的差異并沒有顯著統(tǒng)計學意義[154]。PgCO2正常值, P(ga)CO2正常值, PgCO2或P(ga)CO2值越大,表示缺血越嚴重。已有研究證實PgCO2比pHi更可靠[151]。7．6．胃黏膜內pH（pHi）和胃黏膜內CO2分壓(PgCO2)多項研究[1415，124,126,148]表明，堿缺失與病人的預后密切相關，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長[14]。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24小時晶體和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多有關。7．5．堿缺失　堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。以乳酸清除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以DOVO2和CI[44]。 血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預示病人的預后不佳[43,145]。7．4．血乳酸River等以此作為感染性休克復蘇的指標，使死亡率明顯下降[143]。因此，嚴格地說，該指標可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標。然而，有研究表明這些該指標并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率[25,142]，作者發(fā)現復蘇后經過治療達到超正常氧輸送指標的病人存活率較未達標的病人無明顯改善。m2)及氧消耗170 ml/(min 人們曾把心臟指數＞(min7．2．氧輸送與氧消耗有報導高達50%~85%的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高[139, 140]；因此，在臨床復蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正?；荒茏鳛閺吞K的終點。 對于低血容量休克的復蘇治療，以往人們經常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標[10]。7推薦意見19：嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常（D級）。另一個薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對神經功能的恢復有益[137]。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素[134]。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率[130]。近年來，人們認為腸道是應激的中心器官，腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內細菌或內毒素向腸腔外轉移機會增加。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH [126]。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關性發(fā)現，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢復正常者，死亡率為25%，48h未恢復正常者死亡率可達86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關[45,1245]。堿缺失的變化可以提示早期干預治療的效果[14]。 低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導致組織灌注不足，產生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關。推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物（E級）。、腎上腺素和新福林如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。有臨床研究顯示, 低血容量休克的病人盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在組織低灌注,主要表現在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低[121122]。min）時主要作用于β受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg1~3μg/（kg 是一種中樞和外周神經遞質，去甲腎上腺素的生物前體。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。推薦意見16：大量失血時應注意凝血因子的補充（C級）。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常[113,118]。因此，應在早期積極改善凝血功能。 輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果[113]。 血小板輸注主要適用于血小板數量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。目前，臨床一般制訂的輸血指征為血紅蛋白≤70g/L。輸血可以帶來一些不良反應如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質等。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者，血紅蛋白保持在較高水平更為合理[110]。 失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成份，也應考慮到凝血因子的補充。 容量負荷試驗包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時機和目標的選擇和安全性限制。推薦意見14：為保證液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路（E級）。因此，在緊急容量復蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。推薦意見13：目前，尚無足夠的證據表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級）。