【正文】 單核巨噬細胞[答案] A B C D E [題解] 休克時細胞凋亡是細胞損傷的一種表現。 嗜中性粒細胞 內皮細胞 D．動靜脈短路開放B．114．休克淤血性缺氧期血細胞壓積上升主要是由于A． TNF[答案] B C D E[題解] IL1主要活化巨噬細胞和內皮細胞，而不參與百白細胞活化。 C3a、C5a 113．引起白細胞活化，并產生CD14/CD1氧自由基和溶酶體酶的主要活性介質有A． E．氧自由基C．LTB4[答案] A B D E[題解] LTB4主要引起白細胞趨化和激活，不引起內皮細胞激活。 112．引起內皮細胞激活產生ICAM的主要物質有A．LPS 過敏性休克和神經源性休克都有血管床容量的增加，不宜應用擴血管的藥物。 失液性休克[答案] 過敏性休克 失血性休克 B C E[題解] E．高排低阻型休克C． 血壓過低心腦灌注過低 低排高阻型休克 B D[題解] B．低排高阻型休克C．神經源性休克109．在治療休克時，下列何種情況可選擇擴血管藥物？A． 內毒素可激活白細胞，促進血管的各種活性物質的釋放，并可激活凝血、纖溶系統和激肽、補體系統，內毒素還具有擬交感和作用。 激活激肽、補體系統[答案] 激活凝血、纖溶系統 擬交感作用 A B C[題解] 107．休克時可引起心功能障礙的因素有A．H+和K+ 休克肺時可影響肺的通氣功能，妨礙氣體彌散，改變部分肺泡通氣和血流的比例，引起進行性低氧血癥和呼吸困難。 E．肺泡通氣血流比值↑C．彌散障礙[答案] D．肺泡通氣血流比值↓B．阻塞性通氣障礙106．休克時發(fā)生呼衰的機制是A．限制性通氣障礙 休克的晚期?？砂l(fā)生急性的呼吸衰竭，肺部的病理變化為肺水腫、肺淤血，肺內微血栓形成及肺不張，肺出血，透明膜形成等。 肺內微血栓形成[答案] D．肺內透明膜形成B．105．休克肺的病理變化有A． 休克時細胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、ATP減少、高鉀、酸中毒及溶酶體酶的釋放，自由基引起的脂質過氧化都會造成細胞膜的損傷，出現離子泵障礙，水、Na+和Ca2+內流，細胞內水腫，跨膜電位明顯下降。 細胞內鈣超載[答案] D．鈉泵功能降低B． 氧自由基的作用 A C D E[題解] E．細胞內H+↑C． 細胞內K+↑ 細胞內Na+↑ A B C D E[題解]102．休克時發(fā)生的酸中毒對機體影響是A．損傷血管內皮細胞 白細胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂激活后粘附分子表達增多；內皮細胞在TNF、ILLPS 及氧自由基的刺激下產生粘附分子。 白介素Ⅰ（IL1）[答案] 白三烯B4（LTB4）101．能促進白細胞和內皮細胞表達粘附分子的有A． 血壓降低，尿少[答案]ABCD[題解]休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼100．休克綜合征臨床特點是A． 內皮素、腎素血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。 腫瘤壞死因子[答案] 內皮素99．休克時能引起血管收縮的體液因子有A． 嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC；感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內皮細胞、激活內源性凝血途徑誘發(fā)DIC。[答案] C．過敏性休克B． 失血性休克 B E[題解] E．肝解毒功能減退C． 腸道屏障功能減退 皮膚屏障功能減退 A B D E[題解] E．劇烈疼痛C． 血漿晶體滲透性↑ 96．休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于A．晚期單核吞噬細胞系統功能也受抑制，促使了內毒素血癥的發(fā)生。 A C D[題解] E．補體缺乏C． D．腸粘膜損害，通透性增強B．95．各類休克難治期可發(fā)生內毒素血癥是由于A． 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。 [答案] D．動靜脈吻合支大量開放B．重要器官功能衰竭 A B C D E[題解] 血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集 A B C D[題解] 淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。91．休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于A．毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲B．組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲C．血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D．毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大E．交感神經由興奮轉入衰竭[答案] 淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低和局部擴血管的代謝產物增多有關，另外內毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。90．休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是A．酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低B．缺血缺氧局部擴血管的代謝產物增多C．內毒素引起擬交感的作用D．內毒素引起NO增多E．內毒素通過內皮素及TXA2的作用[答案] 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產物的增多、內毒素、白細胞粘附以及血液流變學的改變等因素有關。 血液濃縮，血液流變學的改變[答案] 白細胞粘附于內皮細胞E． 組織細胞局部產生的擴血管代謝產物增多C．89．休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于A．另外，交感腎上腺髓質系統興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償的作用。 A B C E[題解] E．心收縮力↑C． 血容量得到補充88．休克缺血性缺氧期機體代償表現有A． 缺血性缺氧期出現微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感腎上腺髓質系統興奮，此外，休克時體內的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質等也都起到了收縮血管作用。 血管加壓素釋放↑[答案] 腎素血管緊張素系統激活 交感腎上腺髓質系統興奮 B C D[題解] E．心輸出量增加C． 肌性微靜脈及小靜脈收縮86．休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于A． 過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴張和血壓下降。 感染性休克[答案] D．心源性休克B． 85．由血管床容量增加引起的休克有A． 缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機體的代償），故血壓下降不是判斷休克的早期指標，同時由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。 D．血壓進行性下降E．神志可轉入昏迷[答案]84．休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現為A．臉色蒼白，少尿 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。E．過敏C．心衰[答案] D．感染B．低血容量四、多選題X型題83．燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關？A．疼痛 失血性休克為低排高阻型休克。 82為低排高阻型休克。 A[題解][答案] A[題解][答案]