感染與免疫細菌的致病作用(參考版)
2025-05-29 12:00本頁面
【正文】 感染源 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 傳播途徑 注射、輸血 消化道 昆蟲叮咬 呼吸道 創(chuàng)傷 尿路 性接觸 ● 帶菌狀態(tài) 感染類型（ P84） ● 隱性感染（亞臨床感染） ● 顯性感染 病情： 急性感染、慢性感染 部位： 局部感染、全身感染 （毒 血癥、菌血癥、敗血癥、 膿毒血癥、內(nèi)毒素血癥） 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 。如患者、帶菌者、病畜和帶菌動物。對于胞內(nèi)寄生菌主要靠細胞免疫。無莢膜的病原菌易被吞噬消滅，有莢膜的病原菌則需要通過調(diào)理作用。根據(jù)外毒素免疫的特點，臨床上平時應(yīng)用類毒素進行預(yù)防接種，應(yīng)用抗毒素血清進行早期治療與緊急預(yù)防。 結(jié)核桿菌、傷寒桿菌 (3) 細胞免疫 二、宿主的免疫防御機制 ? ① 外毒素感染的免疫： 許多以外毒素致病的病原菌感染，如白喉、破傷風、氣性壞疽及肉毒中毒等，機體對這些疾病的免疫應(yīng)答，主要表現(xiàn)為抗毒素（ IgG ）的中和作用。 (1) 粘膜免疫系統(tǒng) 二、宿主的免疫防御機制 由特異抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，主要作用于 胞外菌 及其 毒素 。 粘膜相關(guān)淋巴組織： 呼吸道、消化道和泌尿生殖道，由單個或多個淋巴濾泡聚集成的。 二、宿主的免疫防御機制 二、宿主的免疫防御機制 特異性免疫 特異性免疫 （獲得性免疫） 黏膜免疫系統(tǒng) B細胞介導(dǎo)的體液免疫 T細胞介導(dǎo)的細胞免疫 獲得性免疫擔負 “ 第二道防線 ”作用。但有些被加工成抗原肽，與 MHC Ⅱ 類分子結(jié)合，以抗原肽 MHCⅡ 類分子復(fù)合物的形式表達于吞噬細胞表面，提呈給 T細胞識別，啟動特異性免疫應(yīng)答。 少數(shù)未被吞噬的 病原菌由淋巴結(jié)內(nèi)的 吞噬細胞吞噬殺滅。 二、宿主的免疫防御機制 ② 識別： 吞噬細胞主要通過表面的模式識別受體（ PRR）識別結(jié)合病原菌的病原相關(guān)分子模式（ PAMP），啟動吞噬效應(yīng)。 （ 3）微生物屏障 二、宿主的免疫防御機制 這是非特異性免疫中最有效的效應(yīng)細胞，包括中性粒細胞和 單核 巨噬細胞。 二、宿主的免疫防御機制 皮膚和粘膜分泌多種殺菌物質(zhì)，如胃酸、膽汁、乳酸、脂 肪酸、溶菌酶、防御素， 以及免疫細胞分泌的免 疫分子 （如補體） 等。 二、宿主的免疫防御機制 血 腦脊液屏障： 主要借助腦毛細血管內(nèi)皮細胞層和星形膠質(zhì)細胞層的緊密連接，阻擋微生物 及其毒性產(chǎn)物從血 流進入腦組織或腦 脊液，保護中樞神 經(jīng)系統(tǒng)。其特點是： ● 后天獲得，不遺傳； ● 有高度特異性，故稱為特異性免疫 （ specific immunity）； ● 需抗原誘導(dǎo)，反應(yīng)慢； ● 有記憶性，引起強烈的再次免疫應(yīng)答 。具有以下特點： ● 出生后即有，可代代相傳； ● 作用迅速； ● 無特異性，故稱為非特異性免疫 （ nonspecific immunity）。 一、細菌的致病機制 一、 細菌的致病機制 細菌的毒力 細菌侵入的數(shù)量 細菌侵入的部位 二、宿主的免疫防御機制 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 細菌的感染與免疫 合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。 一般情況下，細菌的毒力越強，引起感染所需的菌數(shù)就越少；相反則需要的菌量大。 侵襲力＋毒素 （霍亂弧菌） 毒素為主 （破傷風桿菌、肉毒桿菌） 侵襲力為主 （肺炎球菌）
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