休克講義ppt課件(參考版)
2025-05-07 18:32本頁(yè)面
【正文】 內(nèi)毒素性休克 :由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱 、 低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征 。 LPS與細(xì)胞的結(jié)合 3. 休克難治期 ( Refractory stage) terminal stage of shock Irreversible stage Microcirculatory failure stage (1)微循環(huán)改變 麻痹性擴(kuò)張、 MC衰竭 (2)組織灌流特點(diǎn) 不灌不流 (3)微循環(huán)變化的機(jī)制 i. 微血管麻痹性擴(kuò)張 iNOS ATP↓ （ VSMCs） NO↑ KATP通道激活 細(xì)胞內(nèi) H+↑ 細(xì)胞膜超極化 POC抑制 [Ca2+]內(nèi)流減少 血管收縮反應(yīng)性 ↓ H+Ca2+競(jìng)爭(zhēng) cGMP↑ 休克難治期 微血管麻痹性擴(kuò)張 的機(jī)制 微循環(huán)變化的機(jī)制 i. 微血管麻痹性擴(kuò)張 ii. DIC形成 彌散性血管內(nèi)凝血 （ DIC）機(jī)制 ，處于高凝狀態(tài) 后果 MC 、梗死 1) 循環(huán)衰竭 進(jìn)行性頑固性的低血壓 (4) 臨床表現(xiàn) 2) 并發(fā) DIC 3) 重要器官功能衰竭 原因：重要臟器低灌流 肺、腎、肝、心、腦及胃腸 1. DIC的發(fā)生 2. 重要器官功能衰竭 難治的機(jī)制 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 (noreflow phenomenon ) 輸血補(bǔ)液治療后，雖血壓可一度回升，但微循環(huán)灌流無(wú)明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流仍不能恢復(fù)的現(xiàn)象稱無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 . 研究表明： ，器官功能卻沒(méi)有恢復(fù) ↑ 二、細(xì)胞分子機(jī)制 （ 一 ） 單核 巨噬細(xì)胞活化與炎癥 因子產(chǎn)生 １、核因子－ KappaB信號(hào)通路 ２、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路 （詳見(jiàn)第十一章） 炎癥介質(zhì)的泛濫 1). 促炎介質(zhì)的泛濫 主要促炎介質(zhì)及其作用 2). 抑炎介質(zhì)的泛濫 主要抗炎介質(zhì)及其作用 （二）微血管內(nèi)皮細(xì)胞活化 i. EC微絲收縮 間隙 通透性 ii. 抗凝狀態(tài) 促凝狀態(tài) （三 ）細(xì)胞損傷 ２ .線粒體腫脹 ３ .溶酶體 腫脹、空泡形成 ４ .細(xì)胞凋亡和壞死 第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化 一、物質(zhì)代謝紊亂 分解代謝增強(qiáng) 合成代謝減弱 二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 三、器官功能受損 肺、腎、肝、心、腦、胃腸 第四節(jié) 幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn) 一、失血性休克 休克研究的基礎(chǔ)模型 二、過(guò)敏性休克 ↑↑ ↓ 發(fā)病環(huán)節(jié) 三、心源性休克 按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類 ：低排高阻型 ：低排低阻型 四 、感染性休克 Present 750,000 cases of severe sepsis/year in the US* Future 200,000 400,000 600,000 800,000 1,000,000 1,200,000 1,400,000 1,600,000 1,800,000 2022 2025 2050 Year 100,000 200,000 300,000
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