抗炎抗免疫藥修改ppt課件(參考版)
2025-01-10 19:11本頁面
【正文】 隔日服藥以用潑尼松、潑尼松龍等中效制劑較好。一般維持量，可的松每日 ～ 25mg，或氫化可的松每日 10～ 20mg。一般開始時用潑尼松口服 10～ 20mg或相應劑量的其他皮質激素制劑，每日 3次，產生臨床療效后，逐漸減量至最小維持量，持續(xù)數月。對于休克有人主張用超大劑量，每次靜脈注射 1g，一日 4～ 6次。 71 ?禁忌證 ? 曾患或現(xiàn)患嚴重精神病和癲癇 ? 活動性消化性潰瘍病 ? 新近胃腸吻合術，骨折，創(chuàng)傷修復期 ? 角膜潰瘍 ? 腎上腺皮質功能亢進癥 ? 嚴重高血壓，糖尿病、孕婦 ? 抗菌藥不能控制的感染如水痘、霉菌感染等 72 ?用法及療程 ? 大劑量突擊療法 用于嚴重中毒性感染及各種休克。多數病人可無表現(xiàn)。 ? 嚴重感染或炎癥 ? 自身免疫性疾病及過敏性疾病 ? 抗休克治療 ? 血液病 可用于急性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥的治療 ? 局部應用 對接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬等都有療效 69 ?不良反應 ?長期大量應用引起的不良反應 ? 類腎上腺皮質功能亢進綜合征 ? 誘發(fā)或加重感染 ? 消化系統(tǒng)并發(fā)癥 ? 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 高血壓、動脈粥樣硬化。 ? 免疫抑制作用 ? 抗休克 ? 其他作用 ? 血液與造血系統(tǒng) 皮質激素能刺激骨髓造血機能 ? 中樞神經系統(tǒng) 能提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性， ? 消化系統(tǒng) 糖皮質激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍病。 ? 水和電解質代謝 也有較弱的鹽皮質激素的作用，能潴鈉排鉀。 ? 蛋白質代謝 促進淋巴和皮膚等的蛋白質分解，抑制蛋白質的合成。 ?臨床常用：氫化可的松、潑尼松 (強的松 )、潑尼松龍、地塞米松和倍他米松等。 ?主要用于自身免疫病、嚴重毒血癥、炎癥后遺癥、過敏性疾病等治療。 64 青藤堿 (sinomenine) ?從青風藤中提出的生物堿單體，有較強的抗炎鎮(zhèn)痛作用及免疫抑制作用。 ? 風濕關節(jié)炎 、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 、腎臟疾病（腎炎、腎病綜合征、腎小球疾病等） 、其他疾?。ㄖ匕Y肌無力、皮肌炎、銀屑病 等）。按產生來源可分為淋巴因子和單核因子兩類。 62 細胞因子（ cytokines， CK） ? 細胞因子一般是指由活細胞分泌的具有生物活性的多肽／蛋白產物。 ? 有一定抗癌作用，但機制尚未闡明。 61 卡介苗 (bacilluscallmetteguerin， BCG) ? BCG是牛結核桿菌的減毒活菌苗，有免疫佐劑作用，即增強與其合用的各種抗原的免疫原性，加速誘導免疫應答，提高細胞和體液免疫水平。 60 ? 臨床應用于治療 RA 、器官移植 及其他自身免疫性疾病 （ SLE等） ? 主要不良反應有：皮疹、一過性轉氨酶升高和白細胞下降、可逆性脫發(fā)、胃腸道反應等。 ? 來氟米特口服吸收后在肝臟和腸壁內迅速打開異嗯唑環(huán)轉化為活性代謝物 A771726， A771726能抑制增生分裂細胞的二氫乳清酸脫氫酶 (DHODH)的活性從而阻斷嘧啶的從頭合成途徑，影響嘧啶的合成，使增生活躍的細胞 (如 T、 B淋巴細胞等 )受到抑制，減少免疫球蛋白的產生，但不影響活淋巴細胞的細胞數和蛋白質濃度。 ?對急性炎癥模型無抗炎作用。 57 ?免疫抑制劑 ?免疫增強劑 ? 免疫調節(jié)劑 第 3節(jié) 疾病調修藥 58 環(huán)孢素 (cyclosporinA) ?本環(huán)孢素對細胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液免疫有較高的選擇性抑制作用。 長期應用 NSAID的患者監(jiān)測藥物的不良反應尤為重要。也可同時合用胃粘膜保護藥，以減輕藥物對胃腸道的刺激。 55 ? ② 但對于有心血管意外危險的患者要慎用 COX2特異性抑制劑。應選安全性高的藥，如尼美舒利、美洛昔康及 COX2特異性抑制劑如塞來昔布，或應用對胃腸道刺激小的前體藥如洛索洛芬鈉和非酸性藥物奈丁美酮等。 53 ? 人們對 COX2特異性抑制劑的認識還遠遠不夠，在 COX1與 COX2的關系上也有爭議； ? 研究表明， COX1也參與炎癥反應，而 COX2對維持腎臟功能有重要意義； ? COX2還發(fā)揮著別的重要的生理作用，包括骨愈合、肌腱斷裂的修復、心臟的血液供應等，阻斷 COX2有可能引起一些意想不到的副反應。 FDA同時要求所有其它 NSAID生產商修改其使用說明書，加入同樣的黑框警告，以提醒患者與服用此類藥品相關的增加心血管不良事件和胃腸道出血的潛在風險。 ? 根據一項為期三年的前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑的臨床研究，發(fā)現(xiàn)與安慰劑相比自治療 18個月后開始，服用萬絡的病人中發(fā)生確定的心血管事件的相對危險性增加了 3倍 。 50 可能的作用機制： ? COX2特異性抑制劑抑制前列腺素但不抑制血栓素，因此會導致凝血機制中 促血栓和抗血栓作用的失衡 ，出現(xiàn)促凝現(xiàn)象； ? 特異性 COX2抑制劑對 COX1幾乎無影響，故不抑制血小板功能，但可阻斷全身性 PGE2的產生，從而打破體內促血栓和抗血栓間的平衡，進而產生促血栓形成的作用。具有較好的抗炎鎮(zhèn)痛作用，對胃腸道的不良反應明顯低于傳統(tǒng) NSAID。 46 六、對選擇性 COX2抑制劑安全性的相關研究 47 選擇性 COX2抑制劑對胃腸道的安全性只是相對的！ 注意事項 48 ? 為了解決傳統(tǒng) NSAID的胃腸道安全問題，研制了特異性 COX2抑制劑。 45 4. 變態(tài)反應
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