急性腦梗死的病理生理(參考版)
2025-01-09 04:13本頁面
【正文】 因此，迅速溶栓復流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎，而確實的腦保護、打斷反應鏈則是治療成功的基本保證，兩個環(huán)節(jié)相輔相成，缺一不可。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。如血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。 （ 34周后）：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦細胞萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續(xù)數(shù)月至 2年。 （ 2448小時）：大量神經(jīng)細胞脫失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。+ 氧自由基 ↑ 無復流 致炎因子 ↑ 鈣超載 細 胞 損 傷 缺血 再灌注損傷時腦的組織病理學改變 分為四期： （ 16小時）：腦組織變化不明顯，可見部分內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化。 ：激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞釋放大量的致炎物質(zhì)使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥反應。 （ 3）微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細胞粘附是微血管通透性增高的主要原因。白細胞在微血管內(nèi)流速減慢并與內(nèi)皮細胞發(fā)生間歇性結(jié)合，造成“滾動”現(xiàn)象，隨著損傷的加重中性粒細胞與內(nèi)皮細胞發(fā)生固定粘附，導致微血管機械性阻塞。 （ 1）微血管內(nèi)血液流變學改變：再灌注早期，中性粒細胞粘附在血管內(nèi)皮細胞上。中性粒細胞激活及其致炎細胞的釋放是引起微血管床及血流流變學改
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