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病理學消化ppt課件(參考版)

2025-01-08 14:19本頁面
  

【正文】 復習思考題 一、名詞解釋: 腸上皮化生 氣球樣變 嗜酸性小體 毛玻璃樣肝細胞 碎片狀壞死 橋接壞死 假小葉 革囊胃 肝硬化 Krukenberg氏瘤 早期胃癌 進展期胃癌 二、問答題: 、修復的角度討論消化性潰瘍的形成過程及結局 ,病毒性肝炎臨床病理類型及其主要病變特點 。 – 3) 彌漫型:少見 , 常發(fā)生在肝硬變基礎上 。 ? 2 假小葉內肝細胞排列紊亂 , 有不同程度的脂肪變性 、 壞死 ? 3 中央靜脈缺如 、 偏位或出現兩個以上中央靜脈 , 假小葉內有時可見匯管區(qū) ? 4 纖維間隔窄 , 內有炎細胞浸潤及小膽管增生 結局 ?早期 、 中期:相對穩(wěn)定狀態(tài) ?晚期: ?肝功能衰竭 — 肝性腦病 ?食管下段靜脈叢曲張破裂 — 消化道大出血 ?原發(fā)性肝癌 臨床與病理聯系 正常肝血液循環(huán): 肝 A→ 小葉間 A → 肝竇 → 中央 V→ 小葉下 V → 肝 V 門 V→ 小葉間 V ?形成原因 ?小葉下 V和肝內門靜脈分支受壓 ( 竇后阻塞 ) ?肝 A與門靜脈之間異常吻合支 (竇前性 ) ?竇周纖維化使肝竇閉塞 , 中央 A玻璃樣變 ( 竇性 ) ?肝內血管網減少 → 門靜脈血回流受阻 → 門靜脈壓力升高 門靜脈高壓 ?所屬器官靜脈回流受阻 ?脾腫大 ?胃腸淤血 、 水腫 ?腹水 — 晚期肝硬變的重要表現之一 ?側枝循環(huán)形成 門靜脈高壓 ?所屬器官靜脈回流受阻 ?腹水形成機制 ? 門脈高壓 ?腸及腸系膜淤血水腫 ?cap內壓力 ?, 血管壁通透性 ? ? 水分、血漿蛋白漏出 ? 肝細胞受損 ? 合成白蛋白 ?+消化不良 ? 低蛋白血癥 ? 血漿膠體滲透壓 ? ? 肝滅活作用 ? ?醛固酮,抗利尿激素破壞 ? ?水鈉潴留 ? 肝竇內壓力 ? ?液體自竇壁內漏出 部分自肝被膜漏入腹腔 門靜脈高壓 ?所屬器官靜脈回流受阻 ?側枝循環(huán)形成 ? 食道下段靜脈叢曲張 → 破裂 → 消化道大出血 → 肝硬變常見死因之一 ? 臍周靜脈叢曲張 → 海蛇頭現象 ? 直腸靜脈叢曲張 → 痔栓形成 → 破裂 ,發(fā)生便血 臨床病理聯系 —— 肝實質反復破壞的結果 1 )對雌激素的滅活作用減弱 2 )出血傾向 3 )白蛋白合成減少 → 低蛋白血癥 , 白 /球比例倒置 4 )黃疸:肝細胞變性壞死及其毛細膽管膽栓形成所致 5 )肝性腦病:常見死因 壞死后性肝硬化 ? 病因及其發(fā)病機制 ? 1 肝炎病毒感染:由亞急性重型肝炎 、 慢性活動性肝炎發(fā)展而來 ? 2 藥物或化學物質中毒 病理變化 ?肉眼: ? 體積縮小 ( 左葉明顯 ) 重量減輕 , 質地變硬 ? 表面 :結節(jié)較大 , φ = , 且大小不一 ? 纖維間隔較寬 , 且寬窄不一 病理變化 ?鏡下 :假小葉形成 ? 假小葉大小相差懸殊 , 大的假小葉內可見到完整的肝小葉 ? 纖維間隔較寬 , 寬窄不一 , 其中炎細胞浸潤 、小膽管增生比門脈性明顯 臨床聯系 ?病程短 , 肝功能障礙明顯 , 癌變率高 膽汁性肝硬化 ?病理變化 ? 肉眼:表面細小結節(jié),深綠色 ? 鏡下:不完全分割型假小葉, ? 原發(fā)性:小葉間膽管上皮水腫、壞死,周圍淋巴細胞浸潤 ? 繼發(fā)性:淤膽,肝細胞網狀或羽毛狀壞死 原發(fā)性肝癌 病因 ?1 肝硬變: ? 肝細胞反復損傷 、 再生 , 經異型性增生 → 癌變 ? 肝癌合并肝硬變的類型 :壞死性 門脈性 ?2 病毒性肝炎: ? 肝癌病例 HBsAg陽性率高 ? 肝炎病毒 → 肝炎 → 肝硬變 → 肝癌 病因 ?3 化學致癌物: ? 黃曲霉素 ,亞硝胺類 ?4 寄生蟲感染: ? 華支睪吸蟲感染和在膽管內寄居刺激膽管上皮增生 → 膽管上皮癌 病理變化 ?1 早期肝癌 ?定義 ? 瘤體直徑在 3cm以下 , 不超過 2個瘤結節(jié)的原發(fā)性肝癌 ?大體
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