【正文】 光鏡：大多數(shù)為腺癌 (高分化腺癌多見 ) 擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移 。 (二 )前列腺癌 病因： 病理變化： 肉眼：大小不等的癌結(jié)節(jié)，常位于前列腺外區(qū)被膜下，晚期可浸潤到尿道周圍及全部前列腺組織。腺體呈囊狀擴(kuò)張，有的腺腔內(nèi)可見紅染的同心圓狀分泌物 (淀粉小體 )?？梢鹑轭^下陷、橘皮樣外觀、衛(wèi)星結(jié)節(jié) 光鏡： (1)非浸潤癌： 1)導(dǎo)管內(nèi)原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于擴(kuò)張的中小導(dǎo)管內(nèi) ,而基底膜完整 ,又稱粉刺癌 2)小葉原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于受累小葉的管泡內(nèi) ,而基底膜完整 ,小葉結(jié)構(gòu)尚存 (2)浸潤性癌 1)浸潤性導(dǎo)管癌 :癌細(xì)胞破壞乳腺導(dǎo)管基底膜侵入周圍間質(zhì) 2)浸潤性小葉癌 :癌細(xì)胞破壞小葉內(nèi)管泡基底膜而侵入間質(zhì) ,癌細(xì)胞呈單行線狀或條索狀浸潤在纖維間質(zhì)內(nèi) 擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移 四、前列腺增生癥及前列腺癌 (一 )前列腺增生癥 以前列腺腺體和間質(zhì)增生而致前列腺呈結(jié)節(jié)狀腫大為特點(diǎn) 臨床主要表現(xiàn)為排尿困難 病因有發(fā)病機(jī)制 與雄激素和雌激素平衡失調(diào)有關(guān) 病理變化： 肉眼：前列腺體積增大，重量增加，呈灰白色結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地較堅(jiān)韌，切面常見增生結(jié)節(jié)內(nèi)大小不等的囊腔。 病因及發(fā)病機(jī)制 卵巢不排卵 病理變化 肉眼：子宮內(nèi)膜呈彌漫性增厚，表面光滑或伴息肉形成。 臨床最常見癥狀：陰道不規(guī)則流血、血性白帶及接觸性出血 病因 未明 可能與 HPV、 HSV2有關(guān) 病理變化 (1)子宮頸鱗狀細(xì)胞癌 來源于子宮頸外口鱗狀上皮和柱狀上皮交界處及其附近的鱗狀上皮或鱗狀上皮化生 1)非典型增生和原位癌 2)早期浸潤癌 3)浸潤癌 糜爛型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤型 (2)子宮頸腺癌 擴(kuò)散 (1)直接蔓延 (2)淋巴道轉(zhuǎn)移 (3)血道轉(zhuǎn)移 二、子宮內(nèi)膜增生癥及子宮內(nèi)膜癌 (一 )子宮內(nèi)膜增生癥 因卵巢排卵功能紊亂而引起的、以子宮內(nèi)膜彌漫性異常增生為特點(diǎn)的功能性子宮出血病為最常見的子宮疾病之一。 第四節(jié) 生殖系統(tǒng)常見疾病 一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌 (一 )慢性子宮頸炎 由病原微生物引起的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。 及時(shí)診斷和治療引起 CRI的原發(fā)病是延緩 CRF進(jìn)展的關(guān)鍵。 常有基礎(chǔ)代謝和體溫的降低，并伴有糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝障礙。 表現(xiàn)為面色蒼白或黃褐色、尿素霜、皮膚瘙癢等。 主要機(jī)制：⑴氮質(zhì)血癥 尿素彌散進(jìn)入腸腔 ↑ 產(chǎn)氨 ↑ 氨刺激消化道粘膜，產(chǎn)生炎癥和潰瘍； ⑵腎損傷 胃泌素滅活 ↓ 加上 PTH促進(jìn)胃泌素的釋放 胃泌素 ↑ 刺激胃酸分泌 促進(jìn)潰瘍形成。 嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫、纖維蛋白性胸膜炎和肺鈣化等病變。 心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥甚為常見，是尿毒癥病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴高血壓 ⑵充血性心力衰竭 ⑶尿毒癥性心包炎 多出現(xiàn)于尿毒癥的晚期，發(fā)生率高達(dá) 18%~51% 尿毒癥病人因免疫功能低下，易發(fā)生肺部感染，是尿毒癥病人死亡的主要原因之一。表現(xiàn)為： ⑴ 尿毒癥腦病 表現(xiàn)為體倦無力、易激惹、注意力不集中、記憶力減退等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷。 三、尿毒癥 尿毒癥 ：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段 ， 由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留 ， 體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素 ， 從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征 。 機(jī)制： ⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn) 骨質(zhì)疏松和骨軟化 ⑵ VitD代謝障礙 佝僂病和骨軟化癥 ⑶酸中毒 ①促進(jìn)骨鹽的溶解； ②干擾 1， 25（ OH） 2D3合成，抑制腸對鈣磷 的吸收 CRF GFR↓ 排磷 ↓ 血磷 ↑ 低鈣血癥 PTH分泌 ↑ 溶骨 ↑ 腎性骨營養(yǎng)不良 1,25(OH) 2D3↓ 腸道吸收鈣 ↓ 骨質(zhì)鈣化障礙 代謝性 酸中毒 骨質(zhì)脫鈣 腎性高血壓 ——常見并發(fā)癥 機(jī)理： （ 1）腎素 血管緊張素系統(tǒng)激活 （ 2）鈉、水潴留 （ 3）腎臟形成舒血管物質(zhì)減少 腎臟疾病 GFR↓↓ 血容量 ↑ 心輸出量 ↑ 鈉水排出 ↓ 高血壓 腎血流量 ↓ 腎素分泌 ↑ 血管緊張素 Ⅱ ↑ 外周阻力 ↑ 腎實(shí)質(zhì)破壞 PGA2↓ PGE2↓ 97% 機(jī)制：① EPO生成減少 ② CRI時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制 RBC的生成 ③ RBC破壞加速 毒物作用于 RBC膜， ATP酶的 活性 ↓，鈉泵失靈， RBC膜 的脆性 ↑，易于破壞； 腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨 礙 RBC在血管內(nèi)流動， RBC受 到機(jī)械損傷而破裂。 (4).鈣磷代謝障礙 ——— 血磷 ↑ 血鈣 ↓ 1）高血磷 2）低血鈣 機(jī)制： ?①血磷升高 ?② VitD羥化障礙 ? ③血磷升高刺激甲狀旁腺 C細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道鈣的吸收 ?④毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留是小腸粘膜受損，鈣吸收減少 ?⑤血磷升高從腸道排出時(shí)與鈣結(jié)合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收 慢性腎功能不全時(shí)所表現(xiàn)的骨病。 (3).鉀代謝障礙 慢性腎衰的病人在較長時(shí)間內(nèi)能夠維持鉀代謝的平衡，一般不發(fā)生高鉀血癥如出現(xiàn)低鉀血癥主要原因： ①攝入不足或丟失過多； ②長期使用排 K+利尿劑 。另外， NPN↑還包括中分子多肽類、氨基酸和胍類等。 ②血漿肌酐濃度 ↑ ：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。 少尿和無尿 腎單位極度減少 尿滲透壓的變化 正常尿相對密度： ~ 早期 —— 腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對密度最高＜ ） 晚期 —— 腎濃縮和稀釋能力均喪失，產(chǎn)生等滲尿（尿相對密度固定于 ~），尿滲透壓為266~300mmol/L(正常為 360~1450mmol/L) 尿液成分的改變 ⑴蛋白尿 + ~ + + + ?① 腎小球?yàn)V過膜的通透性增加； ?②腎小管上皮細(xì)胞受損，蛋白質(zhì)重吸收減少。 說明 CRF病程進(jìn)展中腎小管 間質(zhì)損害占有重要地位。 此外，腎小管 間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管 間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。 健存腎單位長期 代償性肥大和功能增強(qiáng) 腎小球纖維化和硬化 腎間質(zhì)損害 近年來，腎小管 腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進(jìn)展中的作用越來越受到人們的重視。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。 ③腎小球通透性增加 ,使蛋白尿增加而損傷腎小管、間質(zhì)。而腎小球內(nèi)三高可引起： ①腎小球上皮細(xì)胞足突融合 ,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生 ,腎小球肥大 ,繼而發(fā)生硬化。 該學(xué)說是目前最多學(xué)者認(rèn)同的學(xué)說。 –矯枉失衡 GFR↓ 血中某物質(zhì) (P)↑ (矯枉 ) 濃度正常 某因子 (PTH)↑ 機(jī)體損害 (失衡 ) (促進(jìn)排泄 ) （ glomerular hyperfltration） 腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進(jìn)腎功能衰竭。當(dāng)腎單位 GFR進(jìn)行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過減少時(shí)，作為一種適應(yīng)性反應(yīng)，機(jī)體可通過分泌某種體液因子來促進(jìn)該物質(zhì)的排泄，但新的反應(yīng)又對機(jī)體的其他生理功能產(chǎn)生了不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新的癥狀，加重病情的發(fā)展。 25 50 75 100 內(nèi)生肌酐清除率占正常值的 % 臨 床 表 現(xiàn) 腎功能不全 腎功能衰竭 尿毒癥 無癥狀期 發(fā)病機(jī)理 （ 1） 健存腎單位學(xué)說 （ 2） 矯枉失衡學(xué)說 （ 3） 腎小球超濾學(xué)說 （ 4） 腎小管 腎間質(zhì)損