【正文】 量 + 非顯性失水量 如有發(fā)熱，則 T每增加 10C，每日應(yīng)增加入量 100ml。 SB 如血清鉀超過(guò) ，則迅速處理：⑴靜脈注射高滲葡萄糖；⑵靜脈補(bǔ)堿（ SB）以糾正酸中毒；⑶靜脈注射葡萄糖酸鈣；⑷口服鈉型離子交換樹(shù)脂并加服 25%山梨醇導(dǎo)瀉。 （三） .多尿期的治療 多尿期開(kāi)始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。 二、慢性腎功能不全 慢性腎功能不全 ：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。 ? 腎的儲(chǔ)備能力下降 ,但內(nèi)生肌酐清除率在正常值的 30%以上 ,各生化指標(biāo)正常 ? 殘存的腎單位功能性代償和代償性肥大 表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)功能 ↑，腎小管對(duì) K+、 H+的分泌功能 ↑，在體液因素的作用下對(duì) Na+等吸收 ↓ ? 腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱 腎臟可通過(guò)改變尿量、尿液成分和酸堿度來(lái)調(diào)節(jié)腎功能障礙所引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。 由于腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步受損，其儲(chǔ)備功能和適應(yīng)代償功能逐漸下降，殘存的腎單位已不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定，而逐漸出現(xiàn)多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血證和貧血的癥狀，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的 25%30%。 內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的 20%以下 ,有明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙。 病因 腎單位不斷破壞 健存腎單位日益 ↓ 腎功能代償仍不全 腎功能衰竭 Number of Intact Nephrons GFR ㈡ 矯枉失衡（ tradeoff） 對(duì)健存腎單位學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。 ? GFR↓→P的排泄 ↓→高血 P、低血 Ca2+ →刺激 PTH分泌 ↑→腎小管排 P↑→血 P正常 ? 當(dāng)腎功能進(jìn)一步惡化 →GFR↓↓→P的排泄也進(jìn)一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄過(guò)多的 P→血 P↑、血Ca2+↓→刺激 PTH分泌 ↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) →溶骨作用 ↑，骨 Ca2+釋放 ↑，但同時(shí)有引起了腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周?chē)窠?jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。 80年代， Brenner提出的高血流動(dòng)力學(xué)說(shuō)，認(rèn)為高灌注、高血壓和高濾過(guò) 等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進(jìn)行性毀損的重要原因。當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量 ,健存腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加 ,因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過(guò)。 ②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ,誘發(fā)血小板聚集 ,導(dǎo)致微血栓形成 ,損害腎小球而促進(jìn)硬化。 上述過(guò)程不斷進(jìn)行 ,形成惡性循環(huán) ,使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。血管緊張素 Ⅱ ( Ａｎｇ Ⅱ ) 在慢性腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要的作用。已有研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。 因?yàn)椋孩倌I小管的萎縮和間質(zhì)纖維化可導(dǎo)致球后毛細(xì)血管床的阻塞，毛細(xì)血管流量明顯減少， GFR↓；②腎小管萎縮導(dǎo)致無(wú)小管腎小球的形成，血流不經(jīng)濾過(guò)直接經(jīng)靜脈回流，GFR進(jìn)一步 ↓。 間質(zhì)細(xì)胞、腎小管受損 間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮 細(xì)胞高代謝狀態(tài) 細(xì)胞內(nèi)鈣 ↑ 、 自由基 ↑ (四 ). 功能代謝 變化 (1)尿的變化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 多尿 機(jī)制： ①原尿流速快 腎血流集中在健存腎單位 ,使起 GRF增高 ,原尿生成增多 ,流經(jīng)腎小管時(shí)流速增快 . ② 滲透性利尿 健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)增多 ,產(chǎn)生滲透性利尿 . ③ 尿濃縮功能降低 腎小管髓袢血管少 ,易受損 ,CL主動(dòng)吸收減少 ,髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。 ⑵血尿和膿尿 氮質(zhì)血癥：含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素 、 尿酸 、 肌酐等在體內(nèi)蓄積 機(jī)理：腎小球?yàn)V過(guò)率 ↓ ① 血漿尿素氮 ↑ ：尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物 （ 鳥(niǎo)氨酸循環(huán) ） ， 由腎臟排泄 。 ③血漿尿酸氮 與遠(yuǎn)曲小管分泌尿酸增多和腸道尿酸分解增強(qiáng)有關(guān)。 濃縮和稀釋功能障礙 水代謝調(diào)節(jié)能力降低 進(jìn)水不足致脫水 進(jìn)水過(guò)量致水潴留 (1). 水 代 謝 紊 亂 ?健存腎單位尿流速加快 ,鈉重吸收 ↓ ?滲透性利尿使鈉重吸收 ↓ ?甲基胍蓄積 ， 抑制鈉重吸收 (2). 鈉 代 謝 紊 亂 “失鹽性腎” ，尿鈉含量高。 晚期高鉀血癥的發(fā)生機(jī)制： ①尿少或無(wú)尿，尿鉀排出 ↓； ②代酸； ③分解代謝 ↑； ④攝入過(guò)多的含鉀的食物或藥物； ⑤長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑； ⑥溶血或使用影響鉀排泄的藥物 (如青霉素鈉 )。見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。 ④鐵的再利用障礙 ⑤出血 17%~20% 目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于 血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少 引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。 （ 一 ） 發(fā)病機(jī)制 大分子毒性物質(zhì) 中分子毒性物質(zhì) 小分子毒性物質(zhì) (二 ).尿毒癥時(shí)的功能代謝變化 主要病因是由于尿毒癥毒素的積聚和水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等引起神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性和功能性損害。 ⑵ 周?chē)窠?jīng)病變 主要表現(xiàn)為下肢疼痛、灼痛和痛覺(jué)過(guò)敏，運(yùn)動(dòng)后消失的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 尿毒癥時(shí)因酸中毒可是呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)因呼吸中樞興奮性降低可表現(xiàn)為潮式呼吸或 Kussmaul呼吸，呼出的氣體中有一種氨味。 最早出現(xiàn)、最突出的癥狀，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、口腔炎和口腔潰瘍、消化道出血等。 除了前述的腎素、前列腺素、 EPO和 1， 25（ OH） 2D3的生成異常外，尚有甲狀腺功能和性腺功能障礙等。 以細(xì)胞免疫異常為主，可能與毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞的分化和成熟有抑制作用，或者對(duì)淋巴細(xì)胞有 毒性作用等因素有關(guān)。 三、防治原則 總體上應(yīng)強(qiáng)調(diào)早防早治的基本原則，加強(qiáng)早、中期慢性腎衰竭的治療和預(yù)防措施，減少和防止慢性腎衰病人向尿毒癥的發(fā)展。 ⑴控制高血壓；⑵ 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 病因及發(fā)病機(jī)制 鏈球菌、葡萄球菌等 病理變化： (1)子宮頸糜爛 最主要的病變 真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落 假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋 缺損部位 (2)子宮頸息肉 (3)子宮頸肥大 (4)子宮頸腺囊腫 (二 )子宮頸癌 來(lái)源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。 臨床主要表現(xiàn)為不規(guī)則子宮大出血。 光鏡： 1)單純型增生 2)復(fù)雜型增生 3)非典型增生 (二 )子宮內(nèi)膜癌 來(lái)源于子宮內(nèi)膜的惡性腫瘤 臨床主要表現(xiàn)白帶增多及陰道不規(guī)則流血 病因：可能與雌激素長(zhǎng)期持續(xù)刺激有關(guān) 病理變化： 肉眼：局限型、彌漫型 光鏡：內(nèi)膜樣腺癌、腺鱗癌、腺棘皮癌 擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移 三、乳腺增生性病變及乳腺癌 由于卵巢功能失調(diào) ,雌激素分泌過(guò)多而長(zhǎng)期刺激乳腺組織 ,使其過(guò)度增生所致 (一 )乳腺增生性病變 乳腺增生性纖維囊性變 肉眼：乳腺內(nèi)出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)腫塊 ,切面有囊腫 ,內(nèi)有黃白色液體 光鏡： 乳腺導(dǎo)管上皮增生 :包括上皮增生和非典型增生 ,如導(dǎo)管上皮明顯增生形成乳頭狀突起伸入囊腔時(shí)稱為乳頭狀瘤病 纖維囊性變 :乳腺小導(dǎo)管擴(kuò)張呈囊狀 ,伴上皮大汗腺化生 ,間質(zhì)纖維組織增生伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) ,小葉腺泡數(shù)量增多 ,腺腔擴(kuò)大 乳腺非典型小葉增生 特點(diǎn)：小葉終末導(dǎo)管及腺泡增生伴細(xì)胞異型 性，易發(fā)生癌變 乳腺硬化性腺病 特點(diǎn)：小葉內(nèi)導(dǎo)管上皮、腺上皮和肌上皮細(xì)胞增生伴明顯的間質(zhì)纖維組織增生 (二 )乳腺癌 病因：遺傳、雌激素持續(xù)刺激和乳腺良性上皮增生性病變伴非典型增生是重要發(fā)病因素 病理變化： 最常發(fā)生在乳腺外上象限 肉眼：腫瘤大小不一，質(zhì)地較硬，與周?chē)M織分界不清，呈蟹足狀侵入鄰近組織，切面呈灰白色或灰黃色。 光鏡：前列腺的腺體、平滑肌和纖維組織均呈不同程度的增生，伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 臨床病理聯(lián)系： 排尿困難、尿液潴留 結(jié)局： 膀胱代償性肥大、尿路感染；嚴(yán)重時(shí)可引起雙側(cè)輸尿管和腎盂積水，甚至雙腎壓迫性萎縮而致尿毒癥。境界不清，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，呈淺黃或灰白色