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【醫(yī)學課件】蛛網(wǎng)膜下腔出血ppt課件(參考版)

2024-10-20 02:55本頁面
  

【正文】 但腦室分流術后顱內(nèi)壓降低 , 可增加動脈瘤破裂機會應予警惕 。 對于巨大動脈瘤壓迫并堵塞 Monro孔或中導水管而繼發(fā)阻塞性腦積水者 , 通過腦血管造影 、 DSA或 MRA確定動脈瘤的位置及載瘤動脈后 , 采用手術治療 ,切除巨大動脈瘤 , 解除腦脊液的梗阻 。 不宜早做 , 只有在內(nèi)科治療無效或外引流效果不佳而癥狀持續(xù)惡化時 , 才選擇永久性腦脊液內(nèi)分流 , 如腦室 心房或腦室 腹腔分流 。 一般認為外引流時腦脊液壓力保持在 200230mmH2O比較安全 。 指征 : 頭痛進行性加劇 , 有意識障礙 ( Ⅲ 級或 Ⅳ 級 ) ;雖病情危重但尚能耐受手術者 。 一種必要的搶救措施 。 出現(xiàn)的時間多在 SAH后 20天至數(shù)月 。 慢性 者除顱內(nèi)壓增高和意識障礙外 , 多有精神障礙 , 表現(xiàn)為表情淡漠 、 反應遲鈍 、 定向力下降及智力低下 。 急性腦積水 除了劇烈頭痛 、 頻繁嘔吐 、 腦膜刺激征外 , 常有意識障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn) 。 互為因果 。 多為椎基動脈巨大動脈瘤 。 【 病因病理 】 影響因素: 腦室積血 。 ? 據(jù) SAH發(fā)生時間可分為急性和慢性腦積水。 Hasan等報告: 473例 SAH3d內(nèi) CT檢查發(fā)現(xiàn) 20%發(fā)生腦積水,但其中 1/3的病人卻無腦積水癥狀??偟脑瓌t是:改變血液動力學,維持有效血容量,保持有效 腦灌注,防治低鈉血癥,控制腦水腫,應用鈣拮抗劑,具備手術條件者,及早夾閉動脈瘤,清除腦底池積血。目前應視為一種嚴格的實驗性方法。都是非對照性的試驗。多數(shù)臨床研究未設對照組。危險 包括未夾閉動脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉化、心肌梗死和充血性心力衰竭。 術中清除腦底池中血塊 , 應用尿激酶或 tPA稀釋液清洗 , 術后行腦池引流加藥物治療可防治 CVS, 并可預防再出血 , 改善 SAH的預后 。 溶解腦池內(nèi)血液凝塊 , 但是 , 一項 100例患者的臨床試驗未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結局 。propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血 , 但不能改善 3個月時較差的結局 。 依布硒啉 ( ebselen) 通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機硒化合物 , 能使 SAH后 3個月時的結局改善 , 卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降 。 梯利拉扎 ( tirilazad) 屬于 21氨基類固醇類 , 可抑制鐵依賴性脂質過氧化 。 2) 尼卡地平 、 AT877: 能降低 CVS程度 , 對 SAH總體結局的影響未得到證實 。 最常見的副作用是低血壓 , 其發(fā)生率為 5%。 尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的 SAH并發(fā) CVS。 1) 尼莫地平: 為雙氫吡啶類的第二代藥物 , 通過阻止血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流來降低 CVS頻度 , 另有神經(jīng)保護作用 。 通過記錄中心靜脈壓 ( 直接測量值應為 8 mmHg) 或肺動脈楔壓 ( 應維持在 7 mmHg) 來指導液體需求 , 但經(jīng)常計算液體平衡是評估應給予多少液體量的主要方法 。 以往都采取限制液體入量的措施 。 對血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或實驗室檢查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進行性惡化的患者 , 似保留抗高血壓藥為佳 。 包括 TCD、腦血管造影等的上述實驗室檢查 , 尤其是 DSA發(fā)現(xiàn)典型的 CVS征象 , 可確診 。 若并有不明原因的發(fā)熱 、 血白細胞增多等 , 特別見于 SAH后 4天 , 有較大提示 CVS的價值 。 4) 局灶性神經(jīng)功能缺損 可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 , 如偏癱 、 偏身感覺障礙 、 失語等 。 3) 意識狀態(tài) 意識呈波動性 、 進行性障礙 。 極少數(shù) 7w以后發(fā)生 , 最長報道 52w。 3) 局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損 , 包括大腦前 、 中動脈痙攣所致的各種失語 、 意志缺失 、 緘默 、 偏癱 、 單癱或偏身感覺障礙等;大腦后動脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀 。 1) 發(fā)病時間 可在 CVS后立即發(fā)生 , 多在 30分鐘內(nèi)出現(xiàn) 。 5) SAH后由于顱內(nèi)壓增高 , 臨床上過量的脫水治療而不及時補充血容量也是引起 CVS的原因 。 3) 包裹血塊壓迫 、 血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結構的破壞 。 研究發(fā)現(xiàn) , 血紅蛋白和NO之間的相互作用是 CVS的重要因素之一 。 2)按痙攣的范圍分為: 彌漫性痙攣 / 節(jié)段性痙攣 / 局限性痙攣 【 病因病理 】 發(fā)生機理主要涉及: 1) 血液對血管壁的機械性刺激 。 DCVS則存在結構性改變。 第三部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 ( cerebrovascular spasm, CVS) ? 發(fā)生率: 10%60%,有報道高達 76% ? 分型: 1)按發(fā)病時間分為兩個階段:早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。 胼周 A處的 A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療 A瘤的 2%。 第 2種最常見的并發(fā)癥 是動脈瘤穿孔 ( 2%) 。 3 血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入 , 使血管內(nèi)栓塞的應用增多 , 甚至有作為首選方法 。以往片面強調延期手術的效果優(yōu)于早期手術 , 故多采用延期手術 。 2 動脈瘤的手術夾閉 手術時機 。 ? 禁忌癥: 1) 妊娠 。 其他的藥物反應有惡心 、 嘔吐 、 腹部不適 、 腹瀉 、鼻塞 、 結合膜充血 、 低血壓 、 藥疹 、 水腫 、 電解質紊亂 、高尿酸血癥等 。 ? 副作用: 最可怕的為缺血性卒中 , 可能由于: 1) 持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導 CVS; 2) 血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變 , 有發(fā)生動脈內(nèi)血栓或栓塞的可能; 3) 血黏度的改變 。 已延期診斷病人 ( 714
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